胃十二指肠粘膜除了经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物和其他有害物质的侵袭。但在正常情况下，胃十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维护粘膜的完整性。这是因为胃十二指肠粘膜具有一系列防御修复和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御－修复因素之间失去平衡作用的结果。这种平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御－修复因素减弱，或两者兼有之。GU和DU在发病机制上有不同之处，前者主要是防御、修复因素减弱，后者主要是侵袭因素增强。消化性溃疡是由多种病因所致的疾病，即患者之间的病因、发病机制可能并不相同，只是临床表现相似而已。

球后溃疡多具有十二指肠球部溃疡的临床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。球后溃疡超越十二指肠第二段者，常表示有促胃液素瘤存在。并发症：近十多年来，有效治疗消化性溃疡药物的不断问世和抗Hp治疗的普遍开展，消化性溃疡的并发症已大为减少。
一、出血消化性溃疡是上消化到出血最常见的病因，约占所有病因之50％。15％－25％的患者可并发出血。出血量与被侵蚀的血管大小有关，摩西血管破裂只引起渗血，出血量小；如溃破动脉则出血急而多；轻者表现为黑粪，重者出新呕血。一般出血50－100ml即出现黑粪，超过1000ml时就可引起循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加速，在半小时内超过1500ml时会发生休克。第一次出血后约40％可以复发，易为NSAID诱发。与NSAID相关的溃疡可以毫无症状而突然发生出血。
一般对内科保守治疗有效，有时需行急诊胃镜检查并作止血处理。如出血急而量大，内科治疗不能控制病情时，应作急诊手术。
二、穿孔消化性溃疡穿孔可引起三种后果：①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）；②溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官和肝、胰、脾等（穿透性溃疡）；③溃疡穿孔入控腔器官形成瘘管。约1％－5％的DU和GU可发生游离穿孔。DU的游离穿孔多发生于前壁，后壁溃疡一般多并发出血或穿透入实质器官，但偶也铺溃穿入小网膜囊引起局限性腹膜炎甚或脓肿，此时，有剧烈背痛。GU的游离穿孔多发生于小弯，主要表现为突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，再逐步延及满腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气象征，肝浊音区消失，部分出现休克状态。约10％在穿孔时伴有出血。后壁穿孔发生较缓慢，与相邻的实质器官（肝、胰）相粘连。这种穿透性溃疡改变了腹痛规律，便的顽固而持续。如穿透如胰，则腹痛放射至背部，血清淀粉酶显著升高。溃疡穿透形成瘘管者少见。DU可穿破入胆总管，GU则可穿入十二指肠或横结肠。
三、幽门梗阻约见于2％－4％的病例，主要由DU或幽门管腔溃疡引起。溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解，慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。幽门梗阻使为排空延迟，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可暂缓解，呕吐物含发酵酸性宿食。严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。如果清晨空腹时检查胃内有震水声，插胃管抽液量＞200ml，则应考虑本症之存在，应进一步作X线或胃镜检查。
四、癌变少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，癌变率估计在1％以下。对长期慢性GU病史、年龄在45岁以下、溃疡顽固不予者应提高警惕。在胃镜下取多点活检作病理检查，并在积极治疗后复查胃镜，直到溃疡完全愈合，必要时定期随访复查。

治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。消化性溃疡在不同的患者病因不尽相同，发病机制亦各异，所以对每一例应分析其可能涉及的致病因素及病理生理，给以适当的处理。
一、一般治疗生活要有规律，工作宜劳逸结合，要避免过度劳累和精神紧张，如有焦虑不安，应予开导，必要时可给镇静药。原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆酱虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不宜过饮。如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应即戒除。服用NSAID者，应尽可能停服；即使患者未服此类药物，亦应告诫其今后慎用。
二、药物治疗70年代以前本病的治疗主要依赖抗酸药和抗胆碱药，H2RA的问世在治疗上引起第一次变革；近年倡导的根除Hp是治疗上的重大里程碑。
（一）根除Hp治疗根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡患者完全达到治疗目的。国际已对Hp相关性溃疡的处理达成共识，即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症史，均应抗Hp治疗。
1、根除Hp的治疗方案由于大多数抗菌药物在肠内低pH环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此Hp感染不易根除。迄今为止，尚无单一药物能有效根除Hp，因而发展了将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。根除Hp的治疗方案大体上可分为质子泵抑制剂（PPI）为基础和胶体铋剂为基础的两大类。一种PPI或一种胶体铋剂加上克拉霉素（甲红霉素）、四环素、甲硝唑（或替硝唑）3种抗菌药物中的2种，组成三联疗法。
Hp菌株对甲硝唑耐药率正在迅速上升。呋喃唑酮抗Hp作用强，Hp不易产生耐药性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，剂量为200mg/d，分两次服。可用H2RA替代PPI，以降低费用，但疗效亦有所降低。初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物的四联疗法。
2、根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗对此尚未统一。治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗Hp治疗1－2周就可使活动性溃疡有效愈合。若根除Hp方案疗效稍低、溃疡面积较大、抗Hp治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗Hp治疗结束后继续用抑制胃酸分泌药治疗2－4周。
3、抗Hp治疗后复查抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。接受高效抗Hp方案（根除率≥90％）治疗的大多数DU患者无必要进行证实Hp根除的试验。难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立Hp是否根除。因GU有潜在恶变的危险，原则上应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查。对经过适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者，亦应确立Hp是否根除。
（二）抑制胃酸分泌药治疗溃疡的愈合特别是DU的愈合与抗酸治疗强度和时间成正比。碱性抗酸药（如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂）中和胃酸（兼有一定细胞保护作用），对缓解样疼痛症状有较好效果，但要促使溃疡愈合则需大剂量多次服用才能奏效。多次服药的不便和长期服用大剂量抗酸药物可能带来的不良反应限制了其应用。目前已很少单一应用抗酸药来治疗溃疡，可作为加强止痛的辅助治疗。抗胆碱药哌仑西平（哌吡氮平）和促胃液素受体拮抗剂丙谷胺治疗溃疡疗效不够理想，已很少用于治疗溃疡。
目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2RA和PPI两大类。PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶--H＋－K＋－ATP酶生成时，壁细胞才恢复泌酸功能。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更强，且作用持久。目前至少有四种PPI已用于临床，分别为奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑和拉贝拉唑。一般剂量为奥美拉唑20mg、兰索拉唑30mg、潘托拉唑40mg和拉贝拉唑10mg，每天一次口服；根除Hp治疗时剂量需加倍。
（三）保护胃粘膜治疗胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。这些药物治疗4－8周的溃疡愈合率与H2RA相似。硫糖铝抗溃疡作用的机制主要与其粘附复盖作溃疡面上阻止为散和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。硫糖铝不良反应少，便秘是其主要不良反应。枸橼酸铋钾除了具有硫糖铝类似的作用机制外，尚有较强的抗Hp作用。短期服用枸橼酸铋钾除了舌苔发黑外，很少出现不良反应；为避免铋在体内过量积蓄，不宜连续长期服用。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。腹泻是其主要不良反应，因可引起子宫收缩，孕妇忌服。
（四）NSAID溃疡的治疗和预防对NSAID相关性溃疡，应尽可能暂停或减少NSAID剂量，并检测Hp感染和进行根除治疗。用PPI治疗，GU或DU的愈合可能不受或较少受到继续服用NSAID的影响，故当未能中止NSAID治疗时，应选用PPI进行治疗。既往有消化性溃疡病史或有严重疾病、高龄等因素对溃疡及其并发不能承受者，可预防性地同时服用抗消化性溃疡病药。米索前列醇可预防NSAID诱发的GU和DU。PPI亦能起到预防作用，但标准剂量的H2RA则否。
（五）溃疡复发的预防Hp感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可除去的危险因素，应尽量除去；溃疡复发频繁时，不要忘记排除促胃液素瘤。由于极大多数消化性溃疡是Hp相关性溃疡，而Hp真正根除后，溃疡的复发率可显著降低，因此确定有无Hp感染非常重要。需要指出的是，Hp感染"根除"后，或初次检测阴性者，仍有阳性可能。出现这种情况大多是由于检测当时未排除干扰因素，Hp暂时受到抑制而未能检出，或由于检测方面不够可靠。Hp真正根除后成人的再感染率很低，约为每年1％－3％。在根除Hp治疗中，由于耐药菌株药物不良反应、患者依从性差等因素，在一个甚至两个疗程治疗后仍有部分患者的Hp未能得到根除。有并发症的溃疡和难治性溃疡容易复发，高龄或伴有严重疾病者对溃疡及其并发症不能承受，这些都是预防复发的重点对象。
维持治疗曾是预防溃疡复发的主要措施，但与根除Hp治疗相比，维持治疗需沉淀服药，停药后溃疡仍会复发，疗效也不如前者，因此需对维持治疗的地位作重新评价。由于存在Hp阴性溃疡、根除Hp后仍有少部分溃疡会复发、目前根除治疗方案的疗效尚难达到百分之百以及Hp根除后仍有一定再感染率等原因，维持治疗仍有一定地位。实际上，根除Hp治疗与维持治疗互补，才能最有效地减少溃疡复发和并发症。维持治疗一般多用H2RA体拮抗剂，常用方案为标准剂量半量睡前顿服，也可用奥美拉唑10mg/d或20mg每周2－3次口服进行维持治疗。维持治疗的时间长短，需根据具体情况决定，短者3－6个月，长者1－2年，甚至更长时间。
三、消化性溃疡治疗的策略对胃镜或X线检查诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则应首先抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗结束后再给予2－4周抑制胃酸分泌治疗。对Hp阴性的溃疡包括NSAID相关性溃疡，可按过去的常规治疗，即服任何一种H2RA或PPI，DU疗程为4－6周，GU为6－8周。也可用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药治疗GU。至于是否进行维持治疗，应根据溃疡复发聘礼、患者年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无，综合考虑后作出决定。至于外科治疗，由于内科治疗的进展，目前仅限少数有并发症者。手术适应证为：①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变。

预后：内科有效治疗的发展，预后远较过去为优，已使消化性溃疡的死亡率显著下降至1％以下。30岁以下患者的病死率几乎等于零；年长者的死亡主要由于并发症，特别是大出血和急性穿孔。