造成脑缺血的病因是复杂的，归纳起来有以下几类：①颅内、外动脉狭窄或闭塞；②脑动脉栓塞；③血流动力学因素；④血液学因素等。
1.脑动脉狭窄或闭塞大脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血，两侧颈内动脉供血占脑的总供血量的80%～90%，椎动脉占10%～20%。当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时，若是侧支循环良好，可以不发生临床缺血症状，如果侧支循环不良，或有多条动脉发生足以影响血流量的狭窄时，则会使局部或全脑的脑血流（CBF）减少，当CBF减少到发生脑缺血的临界水平[18～20ml/(100g・min)]以下时，就会产生脑缺血症状。轻度的动脉狭窄不至于影响其血流量，一般认为必须缩窄至原有管腔横断面积的80%以上才足以使血流量减少。从脑血管造影片上无法测出其横断面积，只能测量其内径。动脉内径狭窄超过其原有管径的50%时，相当于管腔面积缩窄75%，即可认为是足以影响血流量的狭窄程度，也就是具有外科意义的狭窄。多条脑动脉狭窄或闭塞对脑血流的影响更大，因为可能使全脑血流处于缺血的边缘状态[CBF为31ml/(100g?min)]，此时如有全身性血压波动，即可引发脑缺血。造成脑动脉狭窄或闭塞的主要原因是动脉粥样硬化，而且绝大多数(93%)累及颅外段大动脉和颅内的中等动脉，其中以颈动脉和椎动脉起始部受累的机会最多，而动脉硬化则多累及脑内小动脉。
2.脑动脉栓塞动脉粥样硬化斑块除可造成动脉管腔狭窄以外，在斑块上的溃疡面上常附有血小板凝块、附壁血栓和胆固醇碎片。这些附着物被血流冲刷脱落后形成栓子，被血流带入颅内动脉，堵塞远侧动脉造成脑栓塞，使供血区缺血。最常见的栓子来源是颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块，被认为是引起短暂性脑缺血发作TIA最常见的原因。栓子可很快分裂成碎片后溶解，或向远侧动脉移动。颈内动脉内的栓子有大多数(3/4)随血液的主流进入大脑中动脉，引起相应的临床症状。动脉栓塞另一个主要原因是心源性栓子。患有风湿性心瓣膜病、亚急性细菌性心内膜炎、先天性心脏病、人工瓣膜和心脏手术等形成的栓子随血流进入脑内造成栓塞。少见的栓子如脓毒性栓子、脂肪栓子、空气栓子等也可造成脑栓塞。
3.血流动力学因素短暂的低血压可引发脑缺血，如果有脑血管的严重狭窄或多条脑动脉狭窄，使脑血流处于少血状态时，轻度的血压降低即可引发脑缺血，例如心肌梗死、严重心律失常、休克、颈动脉窦过敏、直立性低血压、锁骨下动脉盗血综合征等。
4.血液学因素口服避孕药物、妊娠、产妇、手术后和血小板增多症引起的血液高凝状态；红细胞增多症、镰状细胞贫血、巨球蛋白血症引起的黏稠度增高均可发生脑缺血。

1.临床分类和表现
(1)暂时脑缺血：包括短暂缺血发作(TIA)和可逆性缺血神经障碍(RIND)。前者指因暂时缺血，引起脑、视网膜和耳蜗等功能障碍，少有意识改变。症状持续数分钟，少数可持续数小时，但均在24h内完全恢复，不留后遗症。后者的发病同TIA，只不过神经功能障碍持续大于24h，但不超过3周。如超过3周者，则属永久性脑缺血。根据病变累及范围，分为：
①颈内动脉系统TIA：突发短暂偏瘫、偏身感觉障碍，以单侧面部、手部受累常见，也可出现单眼短暂失明或黑蒙。主侧半球受累者，有言语功能障碍，出现短暂失读、失写和失语。
②椎基动脉系统TIA：症状较颈内动脉系统复杂。眩晕、同向偏盲为最常见症状。此外，面瘫、耳鸣和吞咽困难等也可出现。头痛、复视、共济失调也可为患者主诉。口周感觉障碍为脑干受累表现。双颞侧内部缺血可出现突发记忆障碍，老年人多见，顺行性遗忘较逆行性遗忘多见，可持续数小时。TIA和RIND后短期内是脑梗死的高发期，9%～20%TIA和RIND患者最终演变为脑梗死。其中20%发生于1个月内，50%发生于1年内。
(2)脑梗死：常起病突然，根据病情有稳定型和进展型之分，前者指病情稳定无进展，历时24～72h，又称完全性脑卒中。11%～13%患者起病隐匿，无临床症状和体征，仅影像学发现有缺血灶。
(3)边缘型梗死：边缘区位于大脑中动脉、大脑前动脉之间和大脑中动脉与大脑后动脉分支交汇处。此外，小脑供应血管之间、基底节区、皮质下都有类似边缘区。这些区域主要由各大血管末梢支供血，最易受到缺血损害，形成从额叶到枕叶的镰形缺血灶。
(4)腔隙性梗死：由小穿通动脉病损引起的脑深部微小梗死，占脑梗死的12%～25%。梗死好发于基底节区以及丘脑、脑桥、内囊和白质内，可隐匿起病、无症状或表现为神经功能障碍。意识状态和高级皮质功能不受影响。

1.内科处理
(1)血压监护：平均血压在140(或170/110)mmHg以下，可不用降压药。如果血压偏低，可取头低平卧位数天。如果平均血压低于80(或100/60)mmHg。可采用缓和的升压药，同时要查明原因并予以纠正。
(2)降颅压及减轻脑水肿：有颅内压增高征象者，视病情轻重给予适当的脱水药，如20%甘露醇、10%甘油等。类固醇可用来防止或减轻脑水肿，避免或延缓脑梗死病人发生脑疝而死亡，故多被采用，以地塞米松效果为好，尤其对血压偏低者更适用。低温疗法能降低脑代谢和耗氧量，但易发生其他合并症，故需慎重地应用。
(3)低分子右旋糖酐：它能使血浆容量增加，使循环血液黏稠度降低，使微循环中血球凝聚及血栓形成的倾向降低。也可用羟乙基淀粉(706代血浆)静脉点滴。
(4)扩张血管：血管扩张剂宜在病程第1～2周时使用，以免早期使用加重脑水肿。使用中如血压下降或原有症状加重，应及时停药。星状神经节的阻滞用于扩张血管，似未见到明显效果。吸入5%二氧化碳虽能使正常人脑血流量增加50%～70%，但对缺血性卒中患者并未见到好处，因为脑梗死区血管对二氧化碳的反应消失而不引起扩张，正常脑区的血管扩张使血液从梗死区流入正常脑区，梗死区缺血更加严重，即所谓“脑内盗血现象”。
(5)抗凝治疗：对有血小板异常的病人可口服阿司匹林300mg，2～3次/d，术后应用600mg，2次/d；也可用双嘧达莫(潘生丁)，或二者合用。阿司匹林应用于TIA病人可减少TIA发作及预防脑梗死的发生。纤维蛋白分解剂如链激酶和尿激酶曾被用以溶解脑血栓，但临床上也未见到明显效果，还有增加出血的危险。目前国外应用组织型纤溶酶原激活剂(TPA)溶解急性期血栓形成(发病9～12h以内)，取得了初步效果。
(6)高压氧治疗：对一些局部脑血流量减少而发生卒中的病人，给高压氧1～2h能使其神经功能及脑电图改善。
(7)其他：对某些可予纠正的病因如血小板增多或聚集性增高、血脂异常等应给予及时检查及处理。保持呼吸道通畅等一般疗法，各种合并症的及时发现与治疗，也应充分重视。尼莫地平在脑缺血或脑梗死的急性期使用，可明显增加脑血流量，但不能减少梗死灶的大小。光量子疗法治疗脑缺血病人，是将病人静脉血抽出进行紫外线照射和加氧处理后，回输体内，可使神经功能障碍得到一定程度改善。
2.颈动脉血栓内膜切除
(1)外科治疗的机制：研究表明，颈动脉管腔狭窄＜70%时，脑血流(CBF)仍保持不变。可是，当狭窄≥70%，管腔横切面减少90%，即引起显著的CBF减少。由于脑有丰富的侧支循环，如脑底动脉环、颈内动脉与颈外动脉的交通支、软脑膜动脉间的交通支等，即使脑动脉完全阻塞，可不引起任何神经功能障碍。动脉管腔内血栓形成或栓塞是错综复杂的过程，受下列多种因素相互作用：血液成分、血管壁内膜、局部脑血流的特征如流速、漩涡等。颈动脉粥样硬化引起管腔高度狭窄是上述诸因素所促成的血栓所致。因此颈动脉血栓内膜切除能防治脑卒中，不仅由于增加CBF，而且消除了潜在的脑血栓和栓塞的根源。
(2)颈动脉狭窄常见的病因：
①动脉粥样硬化：最常见，常表现为多发性，累及颈总动脉分叉、颈部颈内动脉(ICA)、海绵窦内ICA、基底动脉和大脑中动脉(MCA)等。在颈总动脉分叉的病变常同时累及颈总动脉(CCA)的远心端和ICA的近心端，病变主要沿动脉后壁扩展，提示局部脑血流冲击血管内膜所致。
②颈动脉纤维肌肉发育不良：为一种非炎症血管病，以引起颈动脉和肾动脉狭窄为其特征。好发于20～50岁白种女性。常同时累及双侧颈动脉、椎动脉，但CCA分叉常不受累(异于动脉粥样硬化)。20%～40%病人伴颅内动脉瘤。
③颈动脉内膜剥离：有外伤和自发两种。外伤者由于旋转暴力使颈过伸，颈动脉撞击于颈2横突上。自发者常伴动脉粥样硬化和纤维肌肉发育异常。本病在血管造影上有下列典型表现：CCA分叉远端颈部颈动脉呈鸟嘴状狭窄或阻塞，可延伸达颅底，有时伴动脉瘤。
(3)手术适应证和禁忌证：
①适应证：
A.反复单侧颈动脉系统一过性缺血性发作(TIA)，颈动脉狭窄≥70%。如双侧动脉均有狭窄，选择前交通充盈侧先手术。如颈动脉近端、远端均有病灶，应选近端先手术。
B.如出现TIA，表现短暂单眼盲(黑

预后：现代外科治疗脑缺血利用半暗带的神经元耐受缺血的时间(治疗窗)，采用各种方法恢复脑血流，挽救濒死的神经细胞。治疗窗的大小取决于缺血时间和有效侧支循环的建立。一般认为，人类的脑缺血治疗窗为缺血发生后3～6h，如侧支循环好，大脑中动脉阻断8h恢复血流，预后仍好。
预防：积极预防、治疗动脉粥样硬化斑块，防止栓子脱落，注意病因方面的防治。