播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)是一种发生在许多严重疾病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合征。由于DIC 发展过程中多有不同程度凝血因子水平消耗性下降，故有些学者称之为“消耗性凝血病”(consumption coagulopathy)。鉴于绝大多数DIC 患者有血浆纤维蛋白原水平的下降，故有些学者称之为“去纤维蛋白原综合征”。
弥散性血管内凝血(DIC)不是一个独立的疾病，而是继发于不同疾病的临床病理综合征。其基本特征是由于病理性凝血酶和纤溶酶的大量生成，导致广泛的微血栓形成、出血及脏器功能不全。DIC 的病因很多，发病机制也往往是多种机制的组合。在我国，诱发DIC 的最常见病因是感染性疾病，其次为产科意外、肿瘤性疾病、外伤等。无论何种病因引起的DIC。凝血酶和纤溶酶的过度生成为其共同特征。DIC 的临床和实验室表现反映着凝血酶和纤溶酶的综合作用。治疗以去除原发病因最为重要，其他方法包括补充凝血成分、抗凝和抗纤溶等。
病因
症状
预防
治疗
临床各科多种疾病均可导致DIC。常见者为感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤。
1.感染性疾病 由感染所诱发的DIC 占总发病数的31%～43%。
(1)细菌感染：革兰阴性菌感染为DIC 的最常见病因，如脑膜炎球菌、大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌等；某些严重革兰阳性菌感染，如金黄色葡萄球菌败血症等亦可导致DIC。偶有弥散性结核病并发DIC 之报道。
(2)病毒感染：流行性出血热，重症肝炎等病毒性疾病，多种多发疹性病毒，如风疹病毒、麻疹病毒等。
(3)立克次体感染：如斑疹伤寒、姜片虫病等。
(4)原虫感染：如脑型疟疾。
(5)螺旋体感染：如钩端螺旋体病。
(6)真菌感染：如组织胞浆菌病。
2.恶性肿瘤 发病占DIC 患者的24%～34%。常见者如各种类型的急性白血病、恶性淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、肾癌、肺癌、脑肿瘤、恶性血管内皮瘤、神经母细胞瘤、平滑肌肉瘤等。
3.病理产科 发病占DIC 患者的4%～12%。常见如羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊娠高血压综合征、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。
4.手术及创伤 发病占DIC 的1%～5%，亦有报道高达15%者。富含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等，可因手术及创伤等致其释放而诱发DIC。大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤亦有导致DIC 的。
5.医源性疾病 发病占DIC 的4%～8%，其日趋升高的发病率已引起国内外学者的重视。医源性DIC 的发生常与下列因素有关：
(1)药物：多种解热镇痛药、某些生物及酶制剂、纤维蛋白溶解抑制剂、皮质激素及少数抗生素等。
(2)手术及其他医疗操作：某些大型手术及医疗操作可造成广泛性组织缺血、缺氧及损伤，导致组织凝血因子的释放、诱发DIC。
(3)肿瘤治疗：多种肿瘤细胞富含组织凝血因子类物质，在手术、放射及化学治疗的过程中，随着肿瘤细胞的破坏，此类物质可大量释放，通过外源性途径引起凝血反应，导致DIC 的发生。
(4)不正常医疗过程：
①溶血性输血反应。
②革兰阴性菌等污染性输入。
③某些中药及大量非等渗性液体所致的严重溶血反应等。
6.全身各系统疾病 发病约占DIC 的15%。
(1)心血管系统：恶性高血压、肺源性心脏病、心肌梗死、主动脉瘤、巨大血管瘤、非感染性血栓性心内膜炎、发绀性先天性心脏病及高脂血症等，其中肺心病并发DIC 最为多见。
(2)呼吸系统：克雷伯肺炎、呼吸窘迫综合征、肺梗死及重症肺功能不全等。
(3)消化系统：胆系感染、细菌性腹膜炎、急性坏死性胰腺炎、急性出血性坏死性肠炎、急性肝功能不全、重症肝硬化及假膜性肠炎等。
(4)造血系统：急性白血病、溶血性贫血、暴发性紫癜、大量或陈旧血液输注、血型不合的输血及多种原因引起的高黏滞综合征等。
(5)泌尿系统：急进型肾炎、急性肾小管及皮质坏死、溶血尿毒症综合征等。
(6)内分泌系统：糖尿病酮症酸中毒及某些内分泌危象等。
(7)免疫性疾病：系统性红斑狼疮、多发性动脉炎、急性脉管炎、脂膜炎等。
(8)其他：一氧化碳中毒、中暑、脂肪栓塞、新生儿硬肿症、巨大海绵状血管瘤、器官移植后移植物抗宿主病(GVHD)、癫痫持续状态及严重输液反应等。
7.诱发因素 可诱导或促进DIC 的发生、发展的因素主要有：①单核巨噬系统功能受抑，见于重症肝炎、脾切除、连续大剂量使用皮质激素等。②纤溶系统活性降低，主要见于抗纤溶药物使用不当或过量。③妊娠等高凝状态。④可使DIC“启动阈”下降的因素，如：缺氧、酸中毒、血流淤滞、脱水、休克等。
DIC 的临床表现与其原发病、临床类型以及所处的发展阶段有密切关系。由于DIC 是发生于某些严重疾病基础上的一种临床综合征，而且仅存在于复杂病理过程的某一阶段，因此其临床表现可有以下特征：①由于引起DIC 的原发病很多，因而DIC 的临床表现常为原发病的症状和体征所掩盖。②DIC 病理发展过程可有跳跃式的改变，故临床表现也有极大的变异性。③有的DIC 患者(占13.5%～20%)除原发病症状和体征外，可无明显的DIC 特异性表现。DIC 在临床上最常见的4 大症状为出血倾向、休克、栓塞及微血管病性溶血。
1.出血倾向 出血是DIC 最常见的症状之一，有时甚至是提示DIC 诊断的惟一临床依据。
(1)发生率：DIC 出血发生率在84%～95.4%，甚至有认为可达100%者。DIC出血发生率的差异，可能与基础疾病有别、临床类型各异，以及诊断时病期的不同有关。
(2)特征及部位：DIC 出血多数为自发性、持续性渗血。出血部位可遍及全身，多见于皮肤、黏膜、牙龈、伤口及穿刺部位。其次为某些内脏较大量的出血，可表现为咯血、呕血、血尿、黑便和颅内出血等。
(3)临床特点：除极少数病例外，DIC 之出血倾向有以下临床特点：
①出血多突然发生，常不易用原发病或原发病当时的症状解释，且患者多无既往出血病史。
②出血部位广泛，呈多发性，即往往同时有2 个以上的部位有出血症状。据前同济医科大学附属协和医院256 例DIC 统计，有2 个部位同时出血者79 例，占30.9%；3 个部位同时出血者22 例，占8.6%，而单一部位出血所占比例甚少。
③出血多伴有DIC 其他临床表现，如休克、皮肤栓塞坏死及脏器功能不全等。
④常规止血治疗措施如纤溶抑制剂及单纯输血或凝血因子补充等，疗效多不显著，有时反可加重病情，而抗凝治疗等综合措施常有一定疗效。
2.休克或微循环衰竭 休克或微循环衰竭为DIC 最重要和最常见的临床表现之一。其发病率在30%～80%之间。Matsuda 136 例DIC 患者，33%有休克；前同济医科大学附属协和医院256 例中，有休克表现者占46.5%。
临床特点：DIC 所致的休克或微循环衰竭，除有一般休克的表现外，临床上常有以下特点：①休克突然发生，临床不能找到最常见的休克原因，如失血、中毒、过敏及剧烈疼痛等。②休克常与出血倾向、栓塞等DIC 其他表现同时出现，但休克与出血的严重程度多不一致。③休克早期即可出现多种脏器，特别是生命重要器官功能不全的症状及体征，如肾、肺及大脑皮质功能不全等。此与一般休克仅在末期才出现上述表现迥然不同。④休克多属难治性，临床上病情重笃，常规治疗效果不显或甚至可能加重病情。
3.微血管栓塞症
(1)发生率：由于DIC 病情不同，所取标本部位及检查方法的差异，DIC 血栓栓塞症发生率差异甚大。
(2)临床特点：
①DIC 的栓塞为微血管栓塞：分布广泛而且弥散，通常甚少出现血栓形成或栓塞的局部定位症状及体征，因此不能以传统的观念及方法来寻找DIC 栓塞的临床及影像学证据。
②许多DIC 患者的栓塞为体表浅层栓塞：主要表现为皮肤、黏膜的发绀，进而发展为广泛性血栓栓塞性坏死。此时皮肤上可见点状或斑状淤斑，病灶中心有高出皮面的暗红色小血栓，其周围包绕以大小不等的片状颜色稍淡的出血灶。随着病情的发展，血栓周围的出血斑可因缺血、缺氧而坏死，并可有表皮脱落。坏死灶常呈散在性分布，多见于眼睑、四肢、胸背及会阴部等皮下脂肪较多，组织松软的部位。黏膜的损害与皮肤类似，易发生于口腔、消化道、肛门等部位，可呈弥散性灶性坏死及溃疡形成，亦可为大片斑状坏死、脱落，可引起上消化道大出血等症状。
③一些DIC 患者的栓塞发生于体腔深部：特别是各生命重要器官。此时栓塞的证据除少数能通过活检直接检出血栓之外，大多数表现为有关脏器的功能衰竭。据前同济医科大学附属协和医院和其他医院的病例统计资料，DIC 的脏器栓塞发生率最高者为肾脏，约占54%；其次为肺。主要表现为呼吸窘迫综合征及呼吸功能不全，约占44.6%；再次为大脑皮质弥散性栓塞，表现为不同程度的意识障碍及原因不明的颅内高压综合征，约占24%；少数可有脑血栓形成的症状和体征。其他尚有心肌及肝脏微血管栓塞，肾上腺皮质、垂体或肠系膜栓塞等，此时可产生相应器官一过性或永久性功能障碍。
4.微血管病性溶血 DIC 可发现的溶血约见于25%的患者。它所引起的红细胞破坏在DIC 诊断上具有极重要的价值。
DIC 溶血的发生，主要由以下因素引起：①DIC 时毛细血管内广泛血栓形成并有反射性血管痉挛，故管腔高度狭窄，红细胞通过此种狭窄的毛细血管时，受机械性作用而变形、破坏，此为DIC 溶血的主要原因(故称微血管病性溶血)。②毛细血管内的纤维蛋白血栓，其表面不甚光滑，存在着许多纤维蛋白丝等附着物。它们可对循环中的红细胞产生拽挂、挤压等机械性损伤，加重红细胞的破坏。③患者的红细胞因缺血、缺氧、代谢毒性产物的作用，致机械脆性增加。
DIC 溶血在临床上表现为微血管病性血管内溶血，常有以下特点：①多数缺乏典型急性血管内溶血的症状和特征，如畏寒、发热、腰痛、黄疸等。此可能与溶血程度较轻有关。②部分病例中，不明原因的进行性贫血，或血常规检测时进行性血红蛋白下降，可能是提示DIC 溶血反应的惟一证据。③由于微血管病是DIC 溶血的主要原因，因此患者红细胞破坏的证据较为明显，如血片中可见大量红细胞碎片和破碎红细胞，以及呈三角形、盔形、棘状等异形红细胞。
5.原发疾病临床表现 除上述主要临床表现外，尚有引起DIC 的基础疾病的相应症状及体征，如感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤等，均各有其相应的临床表现。
6.其他 DIC 的其他临床表现，在文献上尚有：①新生儿DIC 主要表现为肢端发冷、精神萎靡、面色青灰或苍白、鼻翼扇动、呼吸不规则、不啼哭或啼声过低、皮肤硬肿、抽搐等。②DIC 时皮肤除有出血点、斑块状坏死之外，尚可有暴发性紫癜、指(趾)端发绀及坏死，少数可表现为鼻部坏死。
1.出血倾向 出血是DIC 最常见的症状之一，有时甚至是提示DIC 诊断的惟一临床依据。
(1)发生率：DIC 出血发生率在84%～95.4%，甚至有认为可达100%者。DIC出血发生率的差异，可能与基础疾病有别、临床类型各异，以及诊断时病期的不同有关。
(2)特征及部位：DIC 出血多数为自发性、持续性渗血。出血部位可遍及全身，多见于皮肤、黏膜、牙龈、伤口及穿刺部位。其次为某些内脏较大量的出血，可表现为咯血、呕血、血尿、黑便和颅内出血等。
(3)临床特点：除极少数病例外，DIC 之出血倾向有以下临床特点：
①出血多突然发生，常不易用原发病或原发病当时的症状解释，且患者多无既往出血病史。
②出血部位广泛，呈多发性，即往往同时有2 个以上的部位有出血症状。据前同济医科大学附属协和医院256 例DIC 统计，有2 个部位同时出血者79 例，占30.9%；3 个部位同时出血者22 例，占8.6%，而单一部位出血所占比例甚少。
③出血多伴有DIC 其他临床表现，如休克、皮肤栓塞坏死及脏器功能不全等。
④常规止血治疗措施如纤溶抑制剂及单纯输血或凝血因子补充等，疗效多不显著，有时反可加重病情，而抗凝治疗等综合措施常有一定疗效。
2.休克或微循环衰竭 休克或微循环衰竭为DIC 最重要和最常见的临床表现之一。其发病率在30%～80%之间。Matsuda 136 例DIC 患者，33%有休克；前同济医科大学附属协和医院256 例中，有休克表现者占46.5%。
临床特点：DIC 所致的休克或微循环衰竭，除有一般休克的表现外，临床上常有以下特点：①休克突然发生，临床不能找到最常见的休克原因，如失血、中毒、过敏及剧烈疼痛等。②休克常与出血倾向、栓塞等DIC 其他表现同时出现，但休克与出血的严重程度多不一致。③休克早期即可出现多种脏器，特别是生命重要器官功能不全的症状及体征，如肾、肺及大脑皮质功能不全等。此与一般休克仅在末期才出现上述表现迥然不同。④休克多属难治性，临床上病情重笃，常规治疗效果不显或甚至可能加重病情。
3.微血管栓塞症
(1)发生率：由于DIC 病情不同，所取标本部位及检查方法的差异，DIC 血栓栓塞症发生率差异甚大。
(2)临床特点：
①DIC 的栓塞为微血管栓塞：分布广泛而且弥散，通常甚少出现血栓形成或栓塞的局部定位症状及体征，因此不能以传统的观念及方法来寻找DIC 栓塞的临床及影像学证据。
②许多DIC 患者的栓塞为体表浅层栓塞：主要表现为皮肤、黏膜的发绀，进而发展为广泛性血栓栓塞性坏死。此时皮肤上可见点状或斑状淤斑，病灶中心有高出皮面的暗红色小血栓，其周围包绕以大小不等的片状颜色稍淡的出血灶。随着病情的发展，血栓周围的出血斑可因缺血、缺氧而坏死，并可有表皮脱落。坏死灶常呈散在性分布，多见于眼睑、四肢、胸背及会阴部等皮下脂肪较多，组织松软的部位。黏膜的损害与皮肤类似，易发生于口腔、消化道、肛门等部位，可呈弥散性灶性坏死及溃疡形成，亦可为大片斑状坏死、脱落，可引起上消化道大出血等症状。
③一些DIC 患者的栓塞发生于体腔深部：特别是各生命重要器官。此时栓塞的证据除少数能通过活检直接检出血栓之外，大多数表现为有关脏器的功能衰竭。据前同济医科大学附属协和医院和其他医院的病例统计资料，DIC 的脏器栓塞发生率最高者为肾脏，约占54%；其次为肺。主要表现为呼吸窘迫综合征及呼吸功能不全，约占44.6%；再次为大脑皮质弥散性栓塞，表现为不同程度的意识障碍及原因不明的颅内高压综合征，约占24%；少数可有脑血栓形成的症状和体征。其他尚有心肌及肝脏微血管栓塞，肾上腺皮质、垂体或肠系膜栓塞等，此时可产生相应器官一过性或永久性功能障碍。
4.微血管病性溶血 DIC 可发现的溶血约见于25%的患者。它所引起的红细胞破坏在DIC 诊断上具有极重要的价值。
DIC 溶血的发生，主要由以下因素引起：①DIC 时毛细血管内广泛血栓形成并有反射性血管痉挛，故管腔高度狭窄，红细胞通过此种狭窄的毛细血管时，受机械性作用而变形、破坏，此为DIC 溶血的主要原因(故称微血管病性溶血)。②毛细血管内的纤维蛋白血栓，其表面不甚光滑，存在着许多纤维蛋白丝等附着物。它们可对循环中的红细胞产生拽挂、挤压等机械性损伤，加重红细胞的破坏。③患者的红细胞因缺血、缺氧、代谢毒性产物的作用，致机械脆性增加。
DIC 溶血在临床上表现为微血管病性血管内溶血，常有以下特点：①多数缺乏典型急性血管内溶血的症状和特征，如畏寒、发热、腰痛、黄疸等。此可能与溶血程度较轻有关。②部分病例中，不明原因的进行性贫血，或血常规检测时进行性血红蛋白下降，可能是提示DIC 溶血反应的惟一证据。③由于微血管病是DIC 溶血的主要原因，因此患者红细胞破坏的证据较为明显，如血片中可见大量红细胞碎片和破碎红细胞，以及呈三角形、盔形、棘状等异形红细胞。
5.原发疾病临床表现 除上述主要临床表现外，尚有引起DIC 的基础疾病的相应症状及体征，如感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤等，均各有其相应的临床表现。
6.其他 DIC 的其他临床表现，在文献上尚有：①新生儿DIC 主要表现为肢端发冷、精神萎靡、面色青灰或苍白、鼻翼扇动、呼吸不规则、不啼哭或啼声过低、皮肤硬肿、抽搐等。②DIC 时皮肤除有出血点、斑块状坏死之外，尚可有暴发性紫癜、指(趾)端发绀及坏死，少数可表现为鼻部坏死。
DIC 的治疗原则是序贯性，及时性，个体性及动态性。主要治疗包括基础疾病处理及诱因清除，抗凝治疗，凝血因子补充，抗纤溶疗法，溶栓治疗及对症处理等。除对症治疗外，既往多主张其他治疗可酌情同时进行。但近年倾向按序贯方式治疗。即按上述顺序，各种治疗逐项进行，只在前一项治疗未获满意疗效时，再行下一项治疗。
1.基础疾病治疗及诱因消除 如控制感染、治疗肿瘤、处理产科疾病及外伤、纠正休克、缺氧、酸中毒等。
2.抗凝疗法 抗凝治疗迄今仍是终止DIC 病理过程，减轻器官功能损伤，重建凝血抗凝平衡的重要措施。
(1)肝素治疗：
①适应证：目前比较一致的认识是：肝素仍是目前DIC 抗凝治疗的最重要药物。下列情况的DIC 患者，可考虑及早进行肝素治疗：A.不合血型的输血；B.羊水栓塞；C.急性白血病或其他肿瘤；D.感染性流产；E.暴发性紫癜；F.中暑；G.存在高凝状态之基础疾病，如子痫、肾病、肺心病及糖尿病等；H.亚急性或慢性DIC；I.急性DIC 的早期；J.其他,如早产儿、腹水自体静脉输液及巨大海绵状血管瘤等。感染性DIC，重症肝病DIC 及新生儿DIC 等，肝素使用尚存在争论。
②禁忌证：①有手术或损伤创面未经良好止血者。②近期有大咯血之结核病或有大量出血之活动性溃疡者。③蛇毒所致之DIC。④晚期患者有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进等。
③剂量：既往强调“足量”，如普通肝素(肝素钠)在急性DIC 可用药4.5 万～9 万U/d。近年来，随着对肝素作用认识的深入及制剂的改进，综合性治疗措施的应用等，已趋于小剂量用药。常规或大剂量使用将增加或加重出血并发症。常规肝素用量：急性DIC，1.5 万～4.5 万U/d，一般用1.5 万U/d 左右，每6 h 用量不超过7500U。根据病情可连续使用3～5 天。
小剂量低相对分子质量肝素[替地肝素(tedelparin，fragmin)]与常规肝素相比，前者生物利用度较高、抗因子Ⅹa 作用较强，抗凝血酶作用较弱，对AT-Ⅲ的依赖性较小，较少导致血小板减少，抗凝作用较缓而出血并发症较少，近来得到广泛应用。常用剂量为抗Ⅹa 75～150 U/(kg?d)，连用5 天。据日本学者观察，以抗Ⅹa 75 U/(kg?d)更为安全有效。
④用法：既往强调持续静脉滴注，认为可维持稳定而安全的血浆抗凝浓度。近年多主张每6 小时1 次，皮下注射。低相对分子质量肝素目前主张每6 小时1 次，皮下注射，根据病情可连续用药3～5 天。
(2)其他抗凝与抗血小板药物：
①丹参或复方丹参注射液：实验及临床研究表明，丹参具有一定的抗凝及抗血小板作用。在DIC 治疗中，本药具有疗效肯定、安全、无须严密血液学监护、无明显不良反应等优点。它既可与肝素合用以减少后者之剂量，又可在慢性DIC、疑似病例及缺乏确诊及血液学监测实验条件下作为主要抗凝剂单独使用。剂量：复方丹参注射液20～40ml，加入5%葡萄糖注射液100～200ml 内快速静脉滴注，每天2～4 次/d，可连用3～5 天。
②右旋糖酐40 葡萄糖注射液：本药有抗血小板、补充血容量及疏通微循环作用，对DIC 有一定辅助性治疗价值。常用剂量每次500ml，静脉滴注，每天不超过1000ml，可连用3～5 天。
③双嘧达莫：通过抑制血小板内cAMP 之代谢而抑制血小板聚集，有一定抗血栓作用。每次用量200～500mg，置100～200ml 输液内静脉滴注，2～3 次/d。滴注速度宜缓，以避免局部血管刺激。
④AT-Ⅲ：近年研究表明，AT-Ⅲ水平的消耗性降低约见于80%的急性DIC 患者。这既可降低人体抗凝活性，加速、加重DIC 病理过程，也导致肝素治疗效果不佳及出血并发症增多。因此适时适量补充AT-Ⅲ是DIC 治疗中的关键措施之一。AT-Ⅲ与肝素合用既可减少肝素用量，增加肝素疗效，又可减少肝素停用后的反弹性血栓形成倾向。每次用量1500～3000U，持续静脉滴注，2～3 次/d，根据病情可连用5～7 天。暂无AT-Ⅲ制剂时，可用全血或血浆每毫升分别含AT-Ⅲ1U或2U 计算。
⑤阿司匹林：通过抑制前列腺素代谢而发挥抗血小板作用。主要用于慢性或亚急性DIC，每次50～250mg，2～3 次/d，可连续使用5～10 天或更长时间。
⑥噻氯匹定(ticlopidine)：抗血小板药物，通过稳定血小板膜抑制ADP 诱聚的血小板聚集。临床已用于防治脑血栓形成。因血小板激活在DIC 中发挥重要作用，该药可用于急性及慢性DIC 治疗。用法：250mg，2 次/d，共用5～7 天。其副作用主要为出血倾向。
⑦其他中草药：国内文献报道川芎、三七、红花、桃仁、穿心莲等多种活血化瘀药物均有强度不等的抗凝或抗血小板作用，单独或联合应用于DIC 的辅助性治疗，可获得较好疗效，其中川芎已有静脉注射制剂，每次20～30ml，1～2 次/d，可连续使用1 周以上。
3.血小板及凝血因子补充
(1)适应证：
①患者有较严重的血小板或凝血因子减少之确切证据。
②已清除病因及抗凝治疗，DIC 未能得到良好控制。
③近有学者认为某些基础疾病易于迅速消除的DIC 患者，如病理产科及外伤等，或不宜使用肝素等抗凝治疗之患者，可在积极处理原发病的前提下，通过补充血小板或凝血因子而使DIC 得到有效控制。
(2)主要制剂：
①新鲜全血：可提供血小板及除组织因子以外的全部凝血因子。为了迅速纠正急性DIC 的低血小板及凝血因子状态，在患者心功能允许的条件下，可一次输血800～1500ml，或按20～30ml/kg 输入，以使血小板升至50×109/L 以上，各种凝血因子升至50%以上。为了避免因输入血小板及凝血因子而再次诱发或加重DIC，可在输血的同时按每毫升血(其他血液制品亦然)加入肝素5～10U(我们称此为肝素化血液制品输注)。据笔者10 余年的经验，此种方法既可避免DIC 复燃之忧，又无诱发出血并发症之危险。
②新鲜血浆：除红细胞外，其他均与新鲜全血相同，惟血小板、凝血因子等浓度约提高1 倍。血浆可减少患者输入液体总量，避免心脏负荷过重，还可避免红细胞大量输入所致的血液黏度增高及因红细胞破碎，膜磷脂释放而出现的不利于DIC 之因素。有学者发现。45min 内输入新鲜血浆1000ml，可使患者因子Ⅷ：C 活性由20%提高到100%，纤维蛋白原提高到1.0/L 以上，血小板升至50×109/L以上。
③血小板悬液：在血小板计数低于20×109/L，疑有颅内出血或脏器出血广泛而严重的DIC 患者，需紧急输入血小板悬液。习惯上将500ml 正常全血中分离出的血小板称为1U。血小板输入剂量是以患者血小板计数升至50×109/L 以上为宜。为达此目的。24h 内输入血小板不得少于10U，或按每5kg 体重输入1U，或按血小板10U/m2 体表面积输入。
④纤维蛋白：原急性DIC 有明显低纤维蛋白原症或出血极为严重者。可予纤维蛋白原输注，首次剂量2.0～4.0g 静脉滴注。随后视病情可重复使用，以使血浆纤维蛋白原升至1.0g/L 以上为准，24h 总量为8.0～12.0g。由于纤维蛋白原半衰期长达100h 左右，在无明显纤溶亢进之患者。24h 以后，一般不再需使用本制剂。
⑤因子Ⅷ及凝血酶原复合物：在DIC 治疗实践中，极少需要使用，但严重肝病并DIC 患者，偶有使用适应证。
4.纤溶抑制剂
(1)适应证：按现代观点，此类药物在DIC 不宜常规使用。其主要适应证有：
①有明显纤溶亢进之临床及实验证据的DIC 患者。②DIC 晚期，继发性纤溶亢进已成为引起迟发性出血的主要原因。
(2)主要制剂：
①氨基己酸：2.0～10.0g/d，分次静脉缓慢注射或滴注。有休克者慎用。
②氨甲苯酸：0.2～1.0g/d，分次静脉注射或静脉滴注。
③氨甲环酸：0.5～2.0g/d，分次静脉注射或静脉滴注。
④抑肽酶：系广谱蛋白酶抑制剂，兼有抑制纤溶酶及因子Ⅹ等激活的作用，呈纤溶、凝血双相阻断，在理论上最适合于DIC 治疗，首剂5 万U，随后以1 万U/h 持续静脉滴注，或总量10 万～20 万U/d，分次静脉滴注。
5.溶血栓疗法
(1)适应证：由于DIC 中晚期多伴有继发性纤溶亢进，故溶栓疗法使用较少，仅用于以下情况。
①脏器功能不全表现突出，经前述治疗未能有效纠正。
②DIC 末期，凝血及纤溶过程均已终止，而脏器功能恢复缓慢或欠佳。
③有明显血栓栓塞的临床及实验室检查证据。
(2)主要药物：
①尿激酶(UK)：常用剂量首剂4000U/kg，静脉注射，而后以400U/h 持续滴注。由于本药物作用不具选择性，注入后可致全身性纤溶激活及纤维蛋白原降解，故目前已较少使用。近年国外已研制出一种单链尿激酶，其激活纤溶之作用有赖于纤维蛋白之存在，特异性较强，疗效较强，不良反应较少。
②组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)：为近年研制之高效特异性纤溶酶原激活剂。在纤维蛋白存在的条件下，具有较强的激活纤溶酶原作用。常用剂量90 万～150 万U，于30～60min 内静脉注射，或以5000U/(kg?h)持续静脉滴注。
③酰基化的纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)：是新型高效溶栓药物，它在体外无溶栓活性，进入血液后与纤维蛋白结合，发生脱酰基水解反应，使纤溶酶原活性中心暴露，激活血栓纤溶酶原，形成纤溶酶，促进纤维蛋白降解。与链激酶、尿激酶及重组t-PA 比较，APSAC 半衰期长，与纤维蛋白亲和力强，过敏反应少，是有效的溶栓药物。在DIC 溶栓治疗中已有成功报道。用法：每次30mg，由莫菲管滴入，2～3 次/d，连用3～5 天。
6.其他治疗
(1)糖皮质激素：DIC 患者不宜常规使用本药，但下列情况可考虑应用：①基础疾病需糖皮质激素治疗者，如各种变态反应性疾病所致之DIC。②感染-中毒性休克并发DIC 采取强力抗感染措施者。③并发肾上腺皮质功能不全者。
(2)山莨菪碱：本药可解除血管痉挛，有助于微循环改善及休克纠正，DIC早、中期可预应用。剂量每次10～20mg，静脉注射或静脉滴注，2～3 次/d。
8.疗效标准
(1)痊愈：①基础疾病及诱因消除或控制。②DIC 症状与体征消失。③实验室指标恢复正常。
(2)好转：上述3 项指标中1 项未达标准或2 项未能完全达到标准者。
(3)无效：上述指标均不能达标或患者因DIC 死亡。
1.基础疾病治疗及诱因消除 如控制感染、治疗肿瘤、处理产科疾病及外伤、纠正休克、缺氧、酸中毒等。
2.抗凝疗法 抗凝治疗迄今仍是终止DIC 病理过程，减轻器官功能损伤，重建凝血抗凝平衡的重要措施。
(1)肝素治疗：
①适应证：目前比较一致的认识是：肝素仍是目前DIC 抗凝治疗的最重要药物。下列情况的DIC 患者，可考虑及早进行肝素治疗：A.不合血型的输血；B.羊水栓塞；C.急性白血病或其他肿瘤；D.感染性流产；E.暴发性紫癜；F.中暑；G.存在高凝状态之基础疾病，如子痫、肾病、肺心病及糖尿病等；H.亚急性或慢性DIC；I.急性DIC 的早期；J.其他,如早产儿、腹水自体静脉输液及巨大海绵状血管瘤等。感染性DIC，重症肝病DIC 及新生儿DIC 等，肝素使用尚存在争论。
②禁忌证：①有手术或损伤创面未经良好止血者。②近期有大咯血之结核病或有大量出血之活动性溃疡者。③蛇毒所致之DIC。④晚期患者有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进等。
③剂量：既往强调“足量”，如普通肝素(肝素钠)在急性DIC 可用药4.5 万～9 万U/d。近年来，随着对肝素作用认识的深入及制剂的改进，综合性治疗措施的应用等，已趋于小剂量用药。常规或大剂量使用将增加或加重出血并发症。常规肝素用量：急性DIC，1.5 万～4.5 万U/d，一般用1.5 万U/d 左右，每6 h 用量不超过7500U。根据病情可连续使用3～5 天。
小剂量低相对分子质量肝素[替地肝素(tedelparin，fragmin)]与常规肝素相比，前者生物利用度较高、抗因子Ⅹa 作用较强，抗凝血酶作用较弱，对AT-Ⅲ的依赖性较小，较少导致血小板减少，抗凝作用较缓而出血并发症较少，近来得到广泛应用。常用剂量为抗Ⅹa 75～150 U/(kg?d)，连用5 天。据日本学者观察，以抗Ⅹa 75 U/(kg?d)更为安全有效。
④用法：既往强调持续静脉滴注，认为可维持稳定而安全的血浆抗凝浓度。近年多主张每6 小时1 次，皮下注射。低相对分子质量肝素目前主张每6 小时1 次，皮下注射，根据病情可连续用药3～5 天。
(2)其他抗凝与抗血小板药物：
①丹参或复方丹参注射液：实验及临床研究表明，丹参具有一定的抗凝及抗血小板作用。在DIC 治疗中，本药具有疗效肯定、安全、无须严密血液学监护、无明显不良反应等优点。它既可与肝素合用以减少后者之剂量，又可在慢性DIC、疑似病例及缺乏确诊及血液学监测实验条件下作为主要抗凝剂单独使用。剂量：复方丹参注射液20～40ml，加入5%葡萄糖注射液100～200ml 内快速静脉滴注，每天2～4 次/d，可连用3～5 天。
②右旋糖酐40 葡萄糖注射液：本药有抗血小板、补充血容量及疏通微循环作用，对DIC 有一定辅助性治疗价值。常用剂量每次500ml，静脉滴注，每天不超过1000ml，可连用3～5 天。
③双嘧达莫：通过抑制血小板内cAMP 之代谢而抑制血小板聚集，有一定抗血栓作用。每次用量200～500mg，置100～200ml 输液内静脉滴注，2～3 次/d。滴注速度宜缓，以避免局部血管刺激。
④AT-Ⅲ：近年研究表明，AT-Ⅲ水平的消耗性降低约见于80%的急性DIC 患者。这既可降低人体抗凝活性，加速、加重DIC 病理过程，也导致肝素治疗效果不佳及出血并发症增多。因此适时适量补充AT-Ⅲ是DIC 治疗中的关键措施之一。AT-Ⅲ与肝素合用既可减少肝素用量，增加肝素疗效，又可减少肝素停用后的反弹性血栓形成倾向。每次用量1500～3000U，持续静脉滴注，2～3 次/d，根据病情可连用5～7 天。暂无AT-Ⅲ制剂时，可用全血或血浆每毫升分别含AT-Ⅲ1U或2U 计算。
⑤阿司匹林：通过抑制前列腺素代谢而发挥抗血小板作用。主要用于慢性或亚急性DIC，每次50～250mg，2～3 次/d，可连续使用5～10 天或更长时间。
⑥噻氯匹定(ticlopidine)：抗血小板药物，通过稳定血小板膜抑制ADP 诱聚的血小板聚集。临床已用于防治脑血栓形成。因血小板激活在DIC 中发挥重要作用，该药可用于急性及慢性DIC 治疗。用法：250mg，2 次/d，共用5～7 天。其副作用主要为出血倾向。
⑦其他中草药：国内文献报道川芎、三七、红花、桃仁、穿心莲等多种活血化瘀药物均有强度不等的抗凝或抗血小板作用，单独或联合应用于DIC 的辅助性治疗，可获得较好疗效，其中川芎已有静脉注射制剂，每次20～30ml，1～2 次/d，可连续使用1 周以上。
3.血小板及凝血因子补充
(1)适应证：
①患者有较严重的血小板或凝血因子减少之确切证据。
②已清除病因及抗凝治疗，DIC 未能得到良好控制。
③近有学者认为某些基础疾病易于迅速消除的DIC 患者，如病理产科及外伤等，或不宜使用肝素等抗凝治疗之患者，可在积极处理原发病的前提下，通过补充血小板或凝血因子而使DIC 得到有效控制。
(2)主要制剂：
①新鲜全血：可提供血小板及除组织因子以外的全部凝血因子。为了迅速纠正急性DIC 的低血小板及凝血因子状态，在患者心功能允许的条件下，可一次输血800～1500ml，或按20～30ml/kg 输入，以使血小板升至50×109/L 以上，各种凝血因子升至50%以上。为了避免因输入血小板及凝血因子而再次诱发或加重DIC，可在输血的同时按每毫升血(其他血液制品亦然)加入肝素5～10U(我们称此为肝素化血液制品输注)。据笔者10 余年的经验，此种方法既可避免DIC 复燃之忧，又无诱发出血并发症之危险。
②新鲜血浆：除红细胞外，其他均与新鲜全血相同，惟血小板、凝血因子等浓度约提高1 倍。血浆可减少患者输入液体总量，避免心脏负荷过重，还可避免红细胞大量输入所致的血液黏度增高及因红细胞破碎，膜磷脂释放而出现的不利于DIC 之因素。有学者发现。45min 内输入新鲜血浆1000ml，可使患者因子Ⅷ：C 活性由20%提高到100%，纤维蛋白原提高到1.0/L 以上，血小板升至50×109/L以上。
③血小板悬液：在血小板计数低于20×109/L，疑有颅内出血或脏器出血广泛而严重的DIC 患者，需紧急输入血小板悬液。习惯上将500ml 正常全血中分离出的血小板称为1U。血小板输入剂量是以患者血小板计数升至50×109/L 以上为宜。为达此目的。24h 内输入血小板不得少于10U，或按每5kg 体重输入1U，或按血小板10U/m2 体表面积输入。
④纤维蛋白：原急性DIC 有明显低纤维蛋白原症或出血极为严重者。可予纤维蛋白原输注，首次剂量2.0～4.0g 静脉滴注。随后视病情可重复使用，以使血浆纤维蛋白原升至1.0g/L 以上为准，24h 总量为8.0～12.0g。由于纤维蛋白原半衰期长达100h 左右，在无明显纤溶亢进之患者。24h 以后，一般不再需使用本制剂。
⑤因子Ⅷ及凝血酶原复合物：在DIC 治疗实践中，极少需要使用，但严重肝病并DIC 患者，偶有使用适应证。
4.纤溶抑制剂
(1)适应证：按现代观点，此类药物在DIC 不宜常规使用。其主要适应证有：
①有明显纤溶亢进之临床及实验证据的DIC 患者。②DIC 晚期，继发性纤溶亢进已成为引起迟发性出血的主要原因。
(2)主要制剂：
①氨基己酸：2.0～10.0g/d，分次静脉缓慢注射或滴注。有休克者慎用。
②氨甲苯酸：0.2～1.0g/d，分次静脉注射或静脉滴注。
③氨甲环酸：0.5～2.0g/d，分次静脉注射或静脉滴注。
④抑肽酶：系广谱蛋白酶抑制剂，兼有抑制纤溶酶及因子Ⅹ等激活的作用，呈纤溶、凝血双相阻断，在理论上最适合于DIC 治疗，首剂5 万U，随后以1 万U/h 持续静脉滴注，或总量10 万～20 万U/d，分次静脉滴注。
5.溶血栓疗法
(1)适应证：由于DIC 中晚期多伴有继发性纤溶亢进，故溶栓疗法使用较少，仅用于以下情况。
①脏器功能不全表现突出，经前述治疗未能有效纠正。
②DIC 末期，凝血及纤溶过程均已终止，而脏器功能恢复缓慢或欠佳。
③有明显血栓栓塞的临床及实验室检查证据。
(2)主要药物：
①尿激酶(UK)：常用剂量首剂4000U/kg，静脉注射，而后以400U/h 持续滴注。由于本药物作用不具选择性，注入后可致全身性纤溶激活及纤维蛋白原降解，故目前已较少使用。近年国外已研制出一种单链尿激酶，其激活纤溶之作用有赖于纤维蛋白之存在，特异性较强，疗效较强，不良反应较少。
②组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)：为近年研制之高效特异性纤溶酶原激活剂。在纤维蛋白存在的条件下，具有较强的激活纤溶酶原作用。常用剂量90 万～150 万U，于30～60min 内静脉注射，或以5000U/(kg?h)持续静脉滴注。
③酰基化的纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)：是新型高效溶栓药物，它在体外无溶栓活性，进入血液后与纤维蛋白结合，发生脱酰基水解反应，使纤溶酶原活性中心暴露，激活血栓纤溶酶原，形成纤溶酶，促进纤维蛋白降解。与链激酶、尿激酶及重组t-PA 比较，APSAC 半衰期长，与纤维蛋白亲和力强，过敏反应少，是有效的溶栓药物。在DIC 溶栓治疗中已有成功报道。用法：每次30mg，由莫菲管滴入，2～3 次/d，连用3～5 天。
6.其他治疗
(1)糖皮质激素：DIC 患者不宜常规使用本药，但下列情况可考虑应用：①基础疾病需糖皮质激素治疗者，如各种变态反应性疾病所致之DIC。②感染-中毒性休克并发DIC 采取强力抗感染措施者。③并发肾上腺皮质功能不全者。
(2)山莨菪碱：本药可解除血管痉挛，有助于微循环改善及休克纠正，DIC早、中期可预应用。剂量每次10～20mg，静脉注射或静脉滴注，2～3 次/d。
8.疗效标准
(1)痊愈：①基础疾病及诱因消除或控制。②DIC 症状与体征消失。③实验室指标恢复正常。
(2)好转：上述3 项指标中1 项未达标准或2 项未能完全达到标准者。
(3)无效：上述指标均不能达标或患者因DIC 死亡。
预后：据资料统计，DIC 治愈率50%～80%，好转率20%～30%，病死率20%～40%。
预防：积极治疗原发病，避免诱发因素的发生。
预防：积极治疗原发病，避免诱发因素的发生。