慢性ACG的眼球与正常人比较，亦有前房较浅、房角较狭窄等解剖变异，但其程度较急性ACG为轻，瞳孔阻滞现象也不如急性者明显。部分病人的房角粘连最早出现在虹膜周边部的表面突起处，可能与该处的虹膜较靠近小梁，更容易和小梁网接触有关。除了瞳孔阻滞机制外，慢性ACG还存在其他非瞳孔阻滞机制，如周边虹膜堆积，也可以引起房角粘连。UBM检查可鉴别以虹膜膨隆为特点的瞳孔阻滞机制和以周边虹膜堆积为特征的非瞳孔阻滞机制，导致周边虹膜逐步与小梁网发生粘连的因素可能是多方面的，而房角狭窄是一个基本条件。

由于房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的，所以没有眼压急剧升高的相应症状，眼前段组织液没有明显异常，不遗引起病人的警觉，而视盘则在高眼压的持续作用下，渐渐萎缩，形成凹陷，视野也随之发生进行性损害。慢性ACG往往只是在作常规眼科检查时，或于病程晚期病人感觉到有视野缺损时才被发现。本病慢性进展过程与开角型青光眼病程相类似，但其视神经损害的发展较后者更快。

1．药物治疗：药物可使高眼压暂时缓解，但不能阻止病变的继续发展，有些病人甚至在坚持用缩瞳剂治疗情况下，仍会出现眼压急性升高。
2．手术治疗：早期，周边虹膜后粘连出现之前，采用周边虹膜切除术。晚期，当房角在大部分闭塞时，应作小梁切除术或滤过性手术。