弥散性血管内凝血是由多种病因所引起、发生于许多疾病过程中的一种获得性出血综合征，其主要特征是在某些致病因素作用下，血液凝固机制被激活，凝血功能亢进，在毛细血管和（或）小动、静脉内有大量纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成广泛的微血栓。由于凝血过程加速，消耗了大量的血浆凝血因子和血小板，同时即或了纤维蛋白溶解系统，引起继发性纤维蛋白溶解亢进从而导致了广泛性出血、循环障碍、刷栓塞和溶血等一系列临床表现。
病因
症状
预防
治疗
可在下列疾病过程中发生：1.早产儿及新生儿窒息。2.细菌感染 严重的败血症(如脑膜炎双球菌败血症)、菌痢、大叶性肺炎及泌尿道感染等。3.病毒感染 重症病毒性肺炎、暴发型病毒性肝炎、流行性出血热、出血性麻疹及严重水痘等。4.其他感染 恶性疟疾、钩端螺旋体病及真菌感染等。5.血液病 急性白血病(特别是早幼粒细胞白血病)、蚕豆病及阵发性睡眠性血红蛋白尿等。6.肿瘤 恶性肿瘤、巨大血管瘤。7.其他危重病症 各种休克(感染性、失血性或过敏性)、呼吸窘迫综合征、溶血尿毒综合征、肾功能衰竭、烧伤、脑挫伤、毒蛇咬伤、大手术后、体外循环、错误输血(血型不合)、输液严重反应及新生儿硬肿症等。
根据DIC 发生的缓急程度、发展进程和持续时间，分为急性、亚急性DIC 和慢性DIC。急性DIC 者占多数、发生急骤，进展迅速，后果严重。若处理得当，恢复亦快，持续时间较短，仅数小时或数天，尤多见于新生儿及早产儿；亚急性者达数周；慢性DIC 发生缓慢，发展延缓，恢复亦慢，持续时间可迁延数月。早期可见凝血时间缩短而无出血倾向。到后期有凝血障碍时，出现出血症状，轻者皮肤见出血点，重者出现大片瘀斑，并有呕血、咯血、便血、血尿、少尿或无尿，以及寒战、惊厥、昏迷、呼吸困难、发绀、腹痛、黄疸等症状。1.凝血机制失常分为3 期(1)高凝血期：当促凝物质进入血液循环后，使血液凝固性增高，或某些激活凝血因子的物质进入血循，此时临床可无出血症状，但常见抽血时血标本极易凝固。(2)消耗性低凝血期：随着大量微血栓的形成，血液凝固后大量凝血因子、血小板被消耗，随之呈消耗性低凝状态，病人出现广泛的严重出血。(3)继发性纤溶期：由于纤溶系统激活产生大量FDP，纤溶亢进时FDP 本身有较强的抗凝作用，因此，该期临床出血更为严重。上述三期并非截然分隔，可以相互重叠。2.微循环中弥漫性广泛性血栓形成的临床表现 微血管血栓栓塞的终末器官发生广泛性出血及出血性坏死，随之出现各主要脏器的功能障碍。包括：(1)心搏出量减少，心音无力、低血压及心源性休克。(2)典型的纤维蛋白透明微血栓造成典型的肺透明膜综合征，多伴有明显的肺功能紊乱和低氧血症，表现为进行性呼吸困难、严重者并发肺出血。(3)消化系统栓塞常表现为恶心、呕吐、腹泻和黄疸等。(4)少尿、血尿、蛋白尿、甚至肾功能衰竭症。(5)中枢神经系统有嗜睡、神志模糊、昏迷和惊厥等。(6)皮肤黏膜出现坏死性紫癜、瘀斑，呈进行性增大和增多。上述脏器栓塞症的发生率为20%～70%。3.循环障碍――休克 休克在DIC 时发生率为40%～70%，其原因和机理如下：(1)与原发病有关，若系败血症，革兰阴性菌内毒素能引起中毒性休克。(2)由于心血量减少、心排出量减少→心肌严重缺血缺氧→心排血量更减少→心源性休克。(3)DIC 时广泛出血→失血性血容量减少→循环血容量减少→休克。(4)Ⅻ因子、血管舒缓素、激肽与补体系统激活使休克发生。激肽破坏细胞线粒体，释放溶酶体酶，抑制心肌收缩，加重休克。补体系统激活C3a、C5a 有过敏毒性作用，使血管通透性增高，并能吸引中性粒细胞凝聚并释放促凝物质与溶酶体酶。上述因素使休克越来越严重，往往发展成为不可回逆性休克。4.红细胞机械性损伤引起的溶血 又称红细胞破碎综合征。DIC 时由于红细胞通过狭窄微血管，受挤压与机械性损伤，发生变形破碎而致
DIC 的治疗必须注意对病情作具体的分析，根据不同的矛盾采用不同的方法去解决。在凝血为主要矛盾时，应以抗凝为主；在低凝期出血难止时，应输新鲜血，给予止血药，若促凝因素仍然存在则可给以少量抗凝、活血化瘀之剂；在纤溶亢进造成出血不止时应给以抗纤溶药物，但不宜过多。DIC 病人给予肝素治疗取得良好效果已有10 余年的历史，剂量为0.5～1mg/kg，静脉点滴每4～6 小时1 次，将凝血时间控制在15～18min 左右，直至血液恢复正常、原病已被控制、DIC 不再进行。静脉用药时以均匀点滴为妥。除高凝严重者外不可静脉推注肝素。现在主张用微量肝素0.25～0.5mg/kg，每12 小时皮下注射。低分子量肝素(LMH)：75U/(kg・d)用于临床。在低凝期出血严重时如促凝因素已不复存在则可不用肝素。最近国外报道采用抗凝血酶Ⅲ及低分子肝素取得很好的疗效。纤维蛋白溶解对DIC 的解决本属必要，不应用药制止，除非纤溶过分亢进造成难以控制的出血，但用药必须适当，否则对微循环的解决不利。山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱和阿托品能显著改善微循环，在DIC 的治疗中取得良好效果。低分子右旋糖酐及脉通等对疏通微循环有显著疗效。对亚急性及慢性DIC，可用双嘧达莫(潘生丁)血府逐瘀汤、双香豆乙酯(新双香豆素)等。在急性DIC 治疗中以上诸法失败时可采用换血疗法。目前国外在研究一些新制剂治疗DIG，如阿加曲班(MCI-9038)、巴曲酶(Batroxobin)、Moutan Cortex、Pentasac-charide、FOY、FUT-175、二苄明(Dibenamine)、Dihydroerg-otamine等，但仍在实验阶段。对急性DIC 除上述治疗外，必须积极治疗原发病，纠正酸中毒，纠正水和电解质的紊乱，保持呼吸道通畅吸入氧气，给以适量的强心药；避免应用血管收缩药和使血液黏稠的药物。
预后：急性和慢性DIC 预后迥异。急性DIC 病死率为50%～80%，慢性DIC 患者预后可因原发疾病不同而异，但较急性DIC 为好。无论急、慢性DIC，尽早去除诱因是改善预后的关键。预防：首先应纠正此病的诱发因素：1.认真治疗原发病，防止溶血、酸中毒的发生和发展。2.积极纠正感染性休克，改善微循环，避免应用可促进血小板聚集的药物如肾上腺素、去甲肾上腺素或血管加压素等。3.注意防止输液或输血反应。4.在大手术中尽量减少组织损伤。