阿米巴痢疾(amebicdysentery)是由溶组织内阿米巴(entamoebahistolytica)寄生于结肠内引起的疾病，常称为肠阿米巴病或阿米巴结肠炎。也可从肠道扩延至其他脏器或直接蔓延至邻近组织，尤其是肝脏，成为脓肿。我国古代医籍如《内经素问》、《诸病源候论》等都写述下痢、疫痢等疾病，其中包括阿米巴痢疾。但对于阿米巴病原体的认识，则始于19世纪中叶。Lambl(1859)首先从腹泻大便中见到活动阿米巴。Losch(1875)自慢性痢疾患者粪便中发现含有红细胞的阿米巴，在该例尸检中又发现其大肠有溃疡病变，并在溃疡处亦检得同样的阿米巴；用含有阿米巴的粪便经口服或经肛灌作狗的实验，亦产生同样症状与病变。Koch(1881年)和Kanulis(1886年)进一步确定了本病的病原学。
Kartulis(1887年)自肝脓肿中找到阿米巴，Schaudin(1903年)将这种致痢疾的原虫命名为溶组织内阿米巴，并初步描述了该原虫的生活史和形态。早在1928年Brumpt就提出了溶组织内阿米巴有两个种，一种为人类侵袭性阿米，另一种为非侵袭性阿米巴命名为迪斯帕内阿米巴，但两者生活史与形态相似，这一观点被忽视了50年。直至1978～1987年，Sargeanut等将10000个溶组织内阿米巴分离株进行同工酶分析，才发现有致病性酶株群(pathogeniczymodemes)与非致病性酶株群(non-pathogeniczymodemes)，后者即为迪斯帕内阿米巴。后又发现两者膜抗原及毒力蛋白存在着明显差异；1991年Clark又比较了两类虫株的核糖体基因(rDNA)限制性内切酶图(限制图)图谱，发现两种虫株截然不同。根据上述三方面的资料，1993年WHO专家会议正式将引起侵入性阿米巴的虫株命名为溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)；而肠腔共栖的阿米巴虫株命名为迪斯帕内阿米巴(Entamoebadispar)。
溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期。滋养体以往将其分为小滋养体与大滋养体，前者寄生于肠腔中，称为肠腔共栖型滋养体，在某种因素影响下，可使其侵入肠壁，吞噬红细胞转变为后者，称为组织型滋养体。近年来，分子分类学研究证实，两类虫株的基因型和表现型各具有明显的特异性。1993年世界卫生组织根据其同工酶谱、膜抗原与毒力蛋白及编码基因存在的明显差异，正式将非致病性虫株命名为迪斯帕内阿米巴(Entamoebadispar)，而将致病性虫株仍称为溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)。因此，认为存在肠腔的大部分滋养体为迪斯帕内阿米巴滋养体，为肠腔共栖生物，并不侵入肠壁。而溶组织内阿米巴的滋养体不论其大小，均具有侵袭性，随时可吞噬红细胞，故将这种吞噬红细胞或不吞噬红细胞的溶组织内阿米巴滋养体均称为滋养体。滋养体在患者新鲜黏液血便或肝脓肿穿刺液中，均活动活泼，5μm/s，以二分裂法增生，形态变化较大。当其在有症状病人组织中，常含有摄入的红细胞，大小常在20～40μm，甚至50μm，但在肠腔非腹泻粪便中或有菌培养基中，则大小为10～30μm，不含红细胞。滋养体内、外质分界极为明显，借助单一定向的伪足运动。内质内有一个泡状核，呈球形，直径4～7μm，核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒(chromatingranule)。核仁小(仅0.5μm)，常居中，周围为纤细丝状结构。包囊是滋养体在肠腔内形成，但在肠腔以外的脏器或外界不能成囊。在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动，变成近似球形的包囊前期，以后变成一核包囊，并进行二分裂增生，发育成为四个核的成熟包囊，直径为10～16μm，壁厚125～150nm。溶组织内阿米巴滋养体的形态，通过扫描电镜或透视电镜的观察，发现其细胞膜厚约10nm，外皮为一层绒毛状的糖萼(glycocalyx)，胞质内含有无数糖原颗粒和螺旋状排列的核糖体，无典型的线粒体、粗面内质网和高尔基复合体。滋养体表膜上分布有许多丝状突起，有直径0.2～0.4μm圆形的孔，与微胞饮作用(micropinocytosis)有关，在伪足和微饮管口则无这类小孔，此为溶组织内阿米巴滋养体的特征之一。溶组织内阿米巴的体外培养已从单种培养(xeniccultivation)进入单栖培养(monoxeniccultivation)，现已发展到纯性培养(axeniccultivation)及近在软琼脂培养基中的克隆化培养。无生物培养的成功，提供了对阿米巴深入研究的条件，解决了纯抗原的制备问题。
1.无症状型(原虫携带状态)大多数粪便内能找到阿米巴原虫而无症状，包囊仅在常规粪检中发现，并在整个感染期间排出，作为共居者存在，不侵袭组织，这类患者约90%为迪斯帕内阿米巴感染。但也有极少数感染溶组织内阿米巴而症状不明显，多年保持亚临床状态如腹部不适、气胀、便秘等。
2.普通型起病一般缓慢，有腹部不适，大便稀薄，有时腹泻，每天数次，有时亦可便秘。腹泻时大便略有脓血，呈痢疾样。如病变发展，痢疾样大便可增至10～15次/d或以上，伴有里急后重，腹痛加剧和腹胀。回盲部、横结肠及直肠部均可有压痛。全身症状较轻微，常有低热或不发热。上述症状一般持续数天至数星期，可自行缓解，如未接受治疗则易于复发。粪检可有少量或多量滋养体，大便有腐败腥臭。
3.暴发型此型少见，多发生于体弱和营养不良者。起病急骤，中毒症状显著，重病容，有高热及极度衰竭。大便迅速增至15次/d以上，含明显脓血与大量滋养体，甚至肛门失禁，呈水样或血水样，有奇臭，伴呕吐、剧烈腹痛、里急后重及腹部明显压痛。患者有不同程度脱水与电解质紊乱，有时可出现休克，易并发肠出血与肠穿孔。如不积极抢救，可于1～2周内因毒血症或并发症而死亡。
4.慢性型常为普通型未经彻底治疗的延续，病程可持续数月甚至数年不愈。腹泻反复发作，或与便秘交替出现。一般腹泻每天不超过3～5次，大便呈黄糊状，带少量黏液及血液，有腐臭，常伴有脐周或下腹部疼痛。症状可持续存在，或有间歇。间歇期长短不一，可为数星期或数月。间歇期间可无任何症状，常因疲劳、饮食不当、暴饮暴食及情绪变化等为复发的诱因。久病者常伴有贫血、乏力、消瘦、肝大及神经衰弱等。易并发阑尾炎及肝脓肿。大便检查可找到滋养体或包囊。
2．病原治疗
(1)硝基咪唑类：甲硝唑(metronidazole)对阿米巴滋养体有较强的杀灭作用，是目前治疗肠内、外各型阿米巴病的首选药物。本品口服后在小肠内吸收，1h血浆浓度达高峰，半衰期为6～7h。一般治疗剂量为400～800mg/次，3次/d口服，连用5～10天；儿童50mg/(kg?d)，分3次服，连用7天。静脉用药以15mg/kg体重，即刻应用，以后7.5mg/kg体重，隔6～8h重复之。副作用轻，以胃肠道反应为主，但在动物实验中发现有潜在致畸性，因而在妊娠3个月以内和哺乳妇女忌用。本品口服吸收良好，结肠浓度偏低，单纯用于杀虫者效果不够理想。替硝唑(tinidazole)，本品吸收快，血浓度较甲硝唑高1倍，半衰期较长(10～12h)，副作用小，疗效更好。剂量为2g/d，儿童30～40mg/(kg?d)，清晨1次口服，连服5天。同类药物尚有奥硝唑(ornidazole)及另丁硝唑(secnidazole)，半衰期更长，对各型阿米巴病亦有良好疗效。
(2)依米丁类：依米丁(emetine)对阿米巴滋养体有直接杀灭作用。对组织内滋养体有极高的疗效，但对肠腔阿米巴效果不显著。由于该药毒性较大，治疗量与中毒量较接近，且有蓄积作用，能产生心肌损害，已被其衍生物去氢依米丁(dehydroemetine)所取代，剂量按1mg/(kg?d)计算(成人不超过60mg/a)，分2次作深部皮下注射，连用6天。
(3)双碘喹啉(diiodohydroxyquinoline)：本品主要作用于肠腔内阿米巴。口服后吸收＜10%，肠腔内浓度高。作用机制为螯合亚铁离子，阻断原虫代谢率达60%～70%。本品毒性低，偶有头痛、恶心、皮疹及肛门瘙痒等。成人剂量为0.6g/次，3次/d，儿童30～40mg/(kg?d)，15～20天为一个疗程。
(4)二氯尼特(diloxanidefuroate)：本品是目前最有效的杀包囊药物，可能与阻断蛋白质合成有关。对轻型及带包囊者的疗效为80%～90%，毒性低，仅见腹胀、恶心等轻度副作用。成人剂量为500mg/次，3次/d，连服10天为一疗程。本品不宜用于孕妇患者，因其可能有致畸性。
(5)硝唑尼特(硝噻醋柳胺)：本品是一种有效抗肠道原虫药物。据Rossignol等报道对溶组织内阿米巴、贾第鞭毛虫所致的腹泻，500mg/次，2次/d口服，连续3天，经随机、双盲对照观察，效果明显，于治疗后7天内即停止腹泻，副作用较轻。
(6)抗菌药物：主要通过抑制肠道共生细菌而影响阿米巴的生长繁殖，尤其对阿米巴痢疾伴发细菌感染时效果尤佳。如四环素类、氨基糖苷类(如巴龙霉素)及氟喹诺酮类等抗菌药物。为取得最佳疗效，上述药物多采用联合用药，常用的治疗方案如下：①普通型一般采用甲硝唑，其治愈率可达90%，如加用抗菌药物可提高疗效。若有包囊排出，可加用二氯尼特或双碘喹啉。②暴发型可采用甲硝唑静脉内给予，同时与抗菌药物联合，并对症治疗。③慢性型可根据病情轻重，适当选用甲硝唑或双碘喹啉，亦可选用二氯尼特治疗。④无症状型可选用二氯尼特或双碘喹啉。
3.合并症治疗在积极有效的抗阿米巴药物治疗下，一切肠道合并症均可获得缓解。暴发型患者常有合并细菌感染，应加用有效抗生素。大量肠出血者可输血。肠穿孔伴腹膜炎者应在甲硝唑和广谱抗生素控制下进行手术治疗。
预防：饮水须煮沸，不吃生菜，防止饮食被污染。防止苍蝇滋生和灭蝇。检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者，治疗期间应调换工作。平时注意饭前便后洗手等个人卫生。