本病由溶组织阿米巴原虫引起,近年来有人报道溶组织内阿米巴原虫中，有些无致病力，可以在某些人肠道中长期存活而不引起症状。无致病力的虫株具有与有致病力虫株不同的表面抗原成分，而且亦不产生蛋白溶解酶，其宿主血中亦不产生相应的抗体。

1.无症状型主要指那些阿米巴包囊携带者，多因普查发现，这些人由于症状轻微，常为病人所忽略。马鞍山市防疫站曾报道1166例阿米巴原虫阳性者中22.7%为无症状型。这些病人为本病重要的传染源。
2.阿米巴肠炎和普通肠炎类似，病人可有腹痛腹泻，粪便不成形或稀便，混有黏液和未消化的食物，臭味较大。阿米巴结肠炎的潜伏期长短不一，1～2周或数月以上。可因食入的包囊数量、致病力以及机体抵抗力强弱不同，而出现不同的临床表现。
3.阿米巴痢疾和细菌性痢疾相似，但中毒症状较轻。病人可发热38℃左右，腹痛，腹泻，一天数次到10余次。大便呈血性黏液便，或粪便与血分开，有时可完全为血性便。若次数不多则粪便为暗红色或果酱样，奇臭。
(1).肠穿孔造成腹膜炎曾氏报告254例阿米巴痢疾病人，手术及尸解证明有肠穿孔者19例，为7.48%。Adams报道3013例中97例发生了腹膜炎(3.2%)，发生率虽不很高，但预后差。
(2).阿米巴性阑尾炎Clark报告186例阿米巴病人的尸解中，40%有阑尾炎。Criag报告60例中26.67%合并有阑尾炎。发生率确实比较高。故在阿米巴病高发地区，许多急腹症是由阿米巴性阑尾炎或阿米巴性阑尾穿孔造成。
(3).肠狭窄慢性阿米巴结肠炎病人，肠壁组织增生、肥厚以及阿米巴肉芽肿形成，导致狭窄。少数病人甚至形成肠梗阻而需手术治疗。
(4).阿米巴瘤Adams报告的3013例病人中，15例发生了阿米巴瘤(0.5%)。
(5).非特异性溃疡性结肠炎阿米巴原虫已被彻底消灭，转变成非特异性溃疡性结肠炎。Adams的统计中，有21例(0.7%)。此外比较少见的还有肠道大出血、肠息肉及肠套叠等。

选用抗阿米巴药物的原则，不单是消除症状(消灭滋养体)，还应消除其传染性(消灭包囊)，以达到彻底治愈病人并消灭传染源的目的。过去常用依米丁(吐根素)和喹碘方(或卡巴砷)合并疗法，现在仍然适用。近10多年来又有一些新药用于临床，疗效好而毒性小。
1.甲硝唑(metronidazol，灭滴灵，flagyl)对阿米巴滋养体和包囊都有效，很少毒性作用，已为国内外广泛采用。剂量3次/d，每次800mg，连服5～10天，可取得90%左右的疗效。有些治疗效果不好，可能和用量较小，致使肠腔达不到有效浓度有关。
2.替硝唑(甲硝磺酰咪唑)能杀灭阿米巴滋养体，对包囊也有一定的作用。剂量2次/d，每次1g，连服3～5天，可获90%以上的疗效，副作用有腹部不适、恶心、呕吐、便秘或腹泻，但出现率低且较轻。对心、肝、肾、血液均未见不良影响。
3.二氯尼特(二氯散糠酸酯)对肠道的滋养体和包囊均有效。3次/d，每次500mg，连服10天，疗效在80%左右。副作用可有胃肠胀气。未见有何毒性作用。
4.氯苯草酰胺(etophamide)其特点是口服不吸收，杀虫效力比甲硝唑高。每天口服20mg/kg，可获80%左右的疗效，目前临床应用的报道尚不多。

预后：无合并症的阿米巴结肠炎病人的预后较好，据Adams 统计病死率为0.5%，主要死于严重的失水和电解质失衡。若已发生并发症，可明显影响预后。肠穿孔腹膜炎病死率可高达40.2%。所以应力争早诊断早治疗。重症病人，在给以抗阿米巴的治疗同时，应给以认真地积极地对症治疗。一旦发生穿孔，应给予紧急的手术治疗。
预防：饮水须煮沸，不吃生菜，防止饮食被污染。防止苍蝇滋生和灭蝇。检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者，治疗期间应调换工作。平时注意饭前便后洗手等个人卫生。