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病因
症状
预防
治疗
（一） 左心衰竭
1、症状
（1）呼吸困难：是左心衰竭较早出现的主要症状：劳力性呼吸困难最常见发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。夜间阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然醒来，感到严重的窒息感到和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方缓解，通常伴有两肺哮啼音，神经张力增高，肺小支气管痉挛及卧位时隔肌抬高，肺活量减少等因素有关。卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位1―2min出现，须把枕头抬高，卧位时回心血量增加，左心衰竭使作室舒张末期压力增高，从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难，急性肺水肿是心源性哮喘的进一步发展。
（2）咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血丝，如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进人肺泡，可有粉红色泡沫样痰。
（3）体力下降、乏力和虚弱：它们是几乎所有心衰患者都有的症状，最常见原因是肺瘀血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状，动脉压一般正常，但脉压减少。
（4）泌尿系统症状：左心衰竭血流再分配时，早期出现夜尿增多。严重左心衰竭时心排血量重度下降。肾血流减少而出现少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功不全的相应表现。
2、特征
左心衰竭的特征表现主要有以下几个方面：（1）一般特征：活动后呼吸困难，重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减少、动脉收缩压下降、脉快。外周血管收缩，表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾皮肤发皱、窦性心东过速、心律失常等交感神经系统活性增高伴随征象。（2）心脏特征：一般以左心室增大为主。在急性病变，如急性心肌梗死、突发的心动过速、瓣膜或腱索断裂时还未及心脏扩大已发生衰竭，可闻及舒张早期奔马律（S3奔马律），P2亢进，心尖部可闻及收缩期杂音，交替脉最常见于高血压、主动脉瓣膜狭窄、动脉粥样硬化及扩张型心肌病。（3）肺部特征：肺底湿性
1、症状
（1）呼吸困难：是左心衰竭较早出现的主要症状：劳力性呼吸困难最常见发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。夜间阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然醒来，感到严重的窒息感到和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方缓解，通常伴有两肺哮啼音，神经张力增高，肺小支气管痉挛及卧位时隔肌抬高，肺活量减少等因素有关。卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位1―2min出现，须把枕头抬高，卧位时回心血量增加，左心衰竭使作室舒张末期压力增高，从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难，急性肺水肿是心源性哮喘的进一步发展。
（2）咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血丝，如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进人肺泡，可有粉红色泡沫样痰。
（3）体力下降、乏力和虚弱：它们是几乎所有心衰患者都有的症状，最常见原因是肺瘀血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状，动脉压一般正常，但脉压减少。
（4）泌尿系统症状：左心衰竭血流再分配时，早期出现夜尿增多。严重左心衰竭时心排血量重度下降。肾血流减少而出现少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功不全的相应表现。
2、特征
左心衰竭的特征表现主要有以下几个方面：（1）一般特征：活动后呼吸困难，重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减少、动脉收缩压下降、脉快。外周血管收缩，表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾皮肤发皱、窦性心东过速、心律失常等交感神经系统活性增高伴随征象。（2）心脏特征：一般以左心室增大为主。在急性病变，如急性心肌梗死、突发的心动过速、瓣膜或腱索断裂时还未及心脏扩大已发生衰竭，可闻及舒张早期奔马律（S3奔马律），P2亢进，心尖部可闻及收缩期杂音，交替脉最常见于高血压、主动脉瓣膜狭窄、动脉粥样硬化及扩张型心肌病。（3）肺部特征：肺底湿性
（一） 收缩性心衰
1、病因治疗
高血压既是心衰的病因又是心衰的诱因，是导致慢性心力衰竭最常见的。至今仍未被控制的主要危险因素。由于老年人常有心脑肾等动脉粥样硬化，需要较高的灌注压才能提供适当的血液供应，因而老年心衰降压治疗的血压指标应是否高于中青年人目前仍然有争议，但肯定的是在患者能人忍耐的情况下，尽可能降至140/90mmHg以下。肺心病心衰重点是抗感染和改善通气换气功能，而洋地黄作用有限。心室率缓慢的心衰主要是提高心律，药物疗效不佳应安装起搏器。中青年患者有时可通过手术等措施根治或改善基础疾病（如风心病、冠心病），使心衰得到彻底控制，而老年患者往往不能做到这一点。但是去除诱因对控制老年心衰仍重要作用，不能忽视。
2、一般治疗
（1）充分休息：老年心衰的急性期必须禁止行走，可以卧床休息，坐椅但应鼓励在床上活动，以免发生褥疮和形成静脉血栓。心衰控制（水肿小时、体重维持恒定）后，应逐渐开始活动。起初可上厕所，然后室内活动，最后上楼，每周增加一级，不要在一周内连续增加活动量，以免再次诱发心衰。
（2）合理饮食：减少热量和脂肪摄入，增加水果和蔬菜。与中青年患者相比，老年人限钠不能太严格，因为老年人肾小管浓缩功能和钠重吸收功能减退，如同时使用利尿剂，限钠可诱发或加重低钠重血症，故射血分数（EF）≥35老年患者一般不需限钠，尤其伴有低钠血症时。但EF＜0.20和伴有肾功能不全者则需适当限钠（3―4g/d）。过分限钠影响食欲，引起失水、低钠血症及醛固酮升高，反而加重水肿。但是，一般食品之外不应再增加钠盐。
（3）积极吸氧：中青年人的轻中度心衰不一定吸氧，而老年人的轻度心衰可有明显的低氧血症，应积极吸氧（2-4L/min），肺心病患者应持续低流量给氧（1-2L/min），烦躁的老年患者常需要面罩给氧。
（4）适当镇静：老年心衰患者如伴有烦躁、定向力障碍等精神症状，应注意安全，床周加栏杆。烦躁不安者可用少量地西泮，避免用巴比妥类（加重走向力障碍）失眠可用水合氯醛或地西泮。急性左心衰应用吗啡3-5mg静脉注射或3mg肌肉注射，但对于伴有脑循环障碍或慢性阻塞性肺病者，吗啡可抑制呼吸中枢诱发或加重潮式呼吸，故应禁用，可用哌替啶50mg肌内注射或溶于20ml液体中静脉注射。
3、药物治疗
（1）利尿剂：可减少血容量，减轻周围组织和内脏水肿，减轻心脏前负荷，减轻肺瘀血。利尿后大量排Na＋，使血管壁张力降低，减轻心脏后负荷，增加心排血量而改善左室功能。常用利尿剂不仅消除继发于心衰的各种表现，而且通过说笑扩大的心脏来增加心脏工作的效率。呋塞米（呋喃苯胺酸）在利尿效果出现之前具有扩销静脉作用，可降低前负荷，由于老年人体液总量和体钾比中青年人少，过急过猛的利尿易引起失水及电解质紊乱。因此，剂量选择口服利尿剂，而且用量比中青年人要小（半量开始），给药时间应放在午前，溢以免夜间频繁排尿影响睡眠。氢氯噻嗪12.5―25mg，1―2/d，对肌酐清除率（Ccr＜30ml/min者无效，故此药仅用于无明显肾损害的轻、中度水肿。如合并肾衰，袢利尿剂呋塞米是唯一有效的药物，但Ccr＜20ml/min，需增大剂量才生效。当呋塞米＞40―120mg/d时，加用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对抗利尿剂的低钾和神经内分泌激活等不良反应，以提高生存率，老年患者常有肾脏损害。应用保钾利尿剂或（或）补钾，可以出现高钾血症，故最好联合使用排钾与保钾利尿剂。只有急性肺水肿才静脉注射呋塞米（20―80mg），但对排尿困难的老年人易发生尿失、尿禁或尿潴留，必要时置导尿管理、以防止膀胱对钠的吸收。如水肿消退后，体重不再下降，恢复发病前活动量也无心衰表现，可考虑停用利尿剂。持续应用利尿剂可出现排钠的自限现象，大约利尿3d后，钠代谢不再呈负平衡可能是利尿后血容量减少和近曲小管加强对钠的重吸收所致，故应间歇用药。有时口服大量呋塞米（可达200mg）无明显理疗反应这与肠壁水肿影响药物吸收有关，此时应改为静脉给药，几天后肠壁水肿减轻，可恢复口服给药。老年人由于营养不良性低电白血症，胶体渗透压降低，必须并用蛋白制剂才能恢消退水肿。此外，使用利尿剂后，尽管浮肿仍存在，都容易发生血管内失水，故对脑动脉硬化、房颤、重度心衰者应加强抗凝治疗（肠溶阿司匹林80mg，1/d，噻氯匹啶0.125-0.25g，1/d）以防血栓形成。
（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：是心衰治疗的基石，ACEI能环缓解慢性充血性心力衰竭症状，降低病人死亡率和改善预后，可预防或延缓临床心力衰竭的发生。ACEI同时抑制肾素―血管紧张素系统（RAS）和交感神经系统（SNS），兼有扩张小动脉和小静脉作用，抑制醛固酮生成，促进水钠排出和利尿，减轻心脏前后负荷，抑制心脏的RAS，逆转心室肥厚，防止和延缓心室重构。ACEI不宜用于严重肾功能不全，双侧肾动脉狭窄及明显主动脉瓣及二尖瓣狭窄等疾病。美国和欧洲的心力衰竭治疗指南认为：全部心力衰竭患者，包括无症状性心力衰竭，除非有禁忌证或不能耐受，均需应用ACEI个而且须无限期的终生应用。治疗宜从小剂量开始，逐渐增加至最大耐受量和耙剂量，而不按症状的改善与否及程度调整剂量。注意观察低血压或低灌注，监测肾功能和血钾等。卡托普利6.25mg，2―3/d，或依那普利25mg，1/d，然后依临床反应逐步增量，并密切观察血压和心律等变化，Ccr＜30ml应减量使用。此外，硝酸盐由于扩张静脉作用大于扩张动脉，对减轻前负荷和缓解呼吸困难有明显作用，主要用于肺瘀血患者。急性者用硝酸甘油含服或静滴，慢性者用异山梨酯5―10mg，3/d。
（3）硝酸酯类：主要直接作用血管平滑肌，扩张外周静脉、肺小动脉冠状动脉，对外周小动脉的扩张较弱，可减少回心血量，使肺循环阻力、肺毛细血管楔嵌压、左室舒张末压下进，使肺瘀血和肺水肿减轻。适用于急性左心衰竭和肺水肿、严重难治性心力衰竭及二尖瓣狭窄和（或）关闭不全伴肺循环阻力增高和肺瘀血者。硝酸甘油静脉用药时要从小剂量开始，逐渐增量，欲停药时逐渐减量，以免发生“反跳”。初始剂量10μg/ min。二硝酸异山梨醇酯针剂半衰期为20―30min，静滴后2h即达到稳态血药浓度，输液停止后仍提供足够时间的作用，是高效安全的静脉制剂。硝酸酯类制剂应用时注意低血压计反射性心动过速等副作用。长期应用时最主要的是耐药性，间歇用药，每天保留数小时空腹，可减少耐药性的产生。
（4）其他血管扩张剂：钙拮抗剂对心力衰竭患者病危证实有益，因此不主张应用于收缩性心力衰竭患者，但临床实验证明，长效非洛地平、氨氯地平对收缩性心力衰竭患者是安全的，故可用于冠心病心绞痛伴心力衰竭患者。血管紧张素受体（AT）阻滞剂尚无充分资料证明对心衰的疗效，哌唑嗪有较好的急性血流动力学效应，可用于各种心脏病所致的慢性充血性心力衰竭，首次服药从小剂量开始（0.25―0.5mg），避免发生突然虚脱，心动过速等“首剂现象”，同时极易产生耐药性，应逐渐增加剂量或停药1周再继续使用。
（5）正性肌力药物：洋地黄制剂仍然是治疗老年民衰的重要药物。老年人肾小球滤过率降低，使药物清除减少，半衰期延长，易引起洋地黄中毒。因此，洋地黄的剂量比中青年患者小。非急性心衰选用地高辛，肾功能基本正常者，0.25mg/d，3―5/d后改为0.125mg/d，肾功能减退，电解质紊乱或教龄者，0.125mg/d，7d后0.125mg/d或隔天。急性肺水肿选毛花苷C0.2―0.4mg静注，必要时3―4h后重复0.2mg，或毒毛花苷k0.125―0.25mg静注，必要时2h后重复0.125mg。一旦心衰改善即用口服制剂。纠正心衰后，强心甙的维持量究竟用多久尚未统一。一般来说，对发病前心功能处于代偿期此次发病有明确的诱因，于急性期应用后，75％患者可完全停药，对于伴快速房颤的心衰或无诱因而且心脏明显增大的慢性心衰。宜长期服用维持量。其他情况可在纠正心衰后维持3―12个月方停药，但要继续限钠，必要时利尿治疗。老年人比中青年人容易发生洋地黄中毒（20％），其机制主要是肾功能减退，其次是低钾低镁增加心肌对洋地黄的敏感性，此外，高龄者心肌淀粉样变中的Asca额蛋白容易与地高辛结合，使其敏感性增加。老年人房颤常见。在此情况下，洋地黄中毒所致的心律失常和轻度房室传导阻滞无法显露，因而掩盖了中毒表现，值得临床重视。中毒的典型表现（恶心、呕吐及心动过缓等）在老年人不常见而神志恍惚、抑郁、中毒精神病等神经精神症状和男性乳房发育比较常见。老年洋地黄中毒死亡率高（22％），若不停药，发生阵发性房速伴传导阻滞患者几乎100％死亡，室性心动过速者死亡率也高达92％，一旦中毒，应停用洋地黄，补充钾镁制剂，最好口服，静脉给药应严格掌握指征。 对于心律不快甚至心动过缓的老年患者，禁用洋地黄类（安装心脏起搏器后仍可应用），宜选用儿茶酚胺类。相同剂量情况下，多巴酚丁胺的强心作用大于多巴胺，多巴胺的升压作用大于多巴酚丁胺。因此，血压正常者，单用多巴酚丁胺（开始按5―10μg/kg・min的速度静滴）或多巴酚丁胺加小剂量多巴胺（开始按1―5μk/kg・min的速度静滴）；血压偏低于或心源性休克者，用大剂量多巴胺加小剂量多巴酚丁胺。此类药物连续使用，因β受体下调而初夏耐受现象，可采用间歇用药来避免。磷酸二酯酶抑制剂（氨力农）对儿茶酚胺类发生耐受现象者有较小的疗效但及药除增强心肌收缩力外，还有较的强扩血管作用，故伴低血压老年患者不宜使用。长期适用非洋地黄类药物可使病死率和室性心律失常增加。故此类药仅用于急性心衰或慢性心衰恶化时做短期辅助治疗。
（6）醛固拮酮抗剂：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用；而心衰患者长期应用ACE抑制剂，常出现“醛固酮逃逸”现象，即血醛固酮水平不能保持稳定而持续的降低。因ACEI能抑制醛固酮分泌，醛固拮酮抗剂阻断醛固酮的作用，故两者是一很好联合。1999年公布的RALES实验证明，重度心衰患者在常规治疗基础上，加用螺内酯，最大剂量25mg/d，平均应用24个月，总死亡率降低29％。
（7）β受体阻断剂：β受体阻滞剂可减轻儿茶酚胺对心及的毒性作用，使β受体数量上调，增加心肌收缩反应性，改善舒张功能；减少心肌细胞Ca2＋内流，减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止、减缓和逆转肾上腺素能介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。临床试验显示：选择性β1受体阻滞剂比索洛尔、美托洛尔和非选择性β受体阻滞剂卡为地洛（并有α受体阻滞作用）能显著降低慢性充血性心力衰竭病人总死亡率、猝死率及心血管事件死亡率，并可被病人良好耐受。安全应用β受体阻滞剂应注意以下问题：①充分应用ACEI、利尿剂和洋地黄类等药物控制心力衰竭，应在血流动力学稳定基础上，特别是病人体重恒定，保持“干体重”时开始使用β无受体阻滞剂。②从小剂量开始，比如索洛尔从1.25mg/d，美托洛尔从6.25mg/d开始。③递增剂量渐进缓慢，每1―4周增加剂量，达最大耐受量或靶剂量。④即使注意以上各点，仍有一些病人在开始使用β受体阻滞剂对心脏的负性变力性作用，而实际上多由于β受体滞剂对肾血流量影响，导致水肿加重。此时若使用利尿剂可明显好转。⑤清醒静息状态下，心率不慢于50次/分左右可继续用药。1999年美国公布的ACTION―HF建议：所有NYHAⅡ、Ⅲ级病情稳定者均需应用β受体阻滞剂，除非有禁忌证，而且尽早应用，不要等到其他疗法无效时再用。由于国内β1阻滞剂耐受性低和老年的个体差异大，使用时应从销量开始（阿替洛尔6.25mg，1―2/d）密切观察，缓慢增量，长期维持，以达到改善患者生活质量，提高生存率。
（二）舒张性心衰
舒张性心衰的治疗目目标是尽可能改善心室舒张期充盈和降低心室舒张末压。其一般治疗（休息、吸氧）与收受性心衰相同，但药物治疗有相当大的区别。洋地黄和大剂量利尿剂与扩血管剂可使心室充盈进一步减少，一致舒张性心衰加重，形成顽固性心衰。
1、纠正病因
舒张性心衰多有明确的病因，高心病和冠心病所致者应积极控制血压和改善心肌缺血，缩窄性心包炎者应手术治疗。
2、维持适当的心率
心率过快过慢都使心输出量减少，应把心率维持在60―90次/min。多数舒张性心衰患者伴有心率增加，因而舒张充盈时间缩短，心输出量降低，故应用β受体阻滞剂和钙拮抗剂，使心率维持在允许范围。
3、改善舒张早期充盈
改善心室舒张早期充盈对舒张性新治疗十分重要，拮抗剂是比较有效的药物。
4、恢复窦性节律
老年人因心肌肥厚、间质纤维化、淀粉样变及脂肪浸润等变化，使心肌紧张度增加，心室顺应性降低，心室舒张早期充盈比青年人降低50％，但通过心房收缩可使心室晚期充盈增加46％。因此，老年人心室充盈量特点依赖于心房收缩。房颤时，心房失去有效收缩，严重影响心输出量，故对房颤病人应尽可能要药物或电复律恢复窦性节律。对完全性房室传导阻滞者，应安装房室顺序性起搏器，以维持心房功能。
5、轻肺瘀血
腹瘀血症状明显者可用要剂量静脉扩张剂和作用缓和的利尿剂，以降低前负荷，减轻肺瘀血。但舒张心衰患者常需较高充盈量，才能维持正常心搏量。如前负荷过渡降低心室充盈压下降，心输出量减少，利尿剂和静脉扩张剂的用量以环节呼吸困难为止，切勿过量和久用。
（三）混合性心衰
对于收缩与舒张功能障碍的混合性心衰的处理较困难，长期适用洋地黄类可加重舒张功能损害，应用改善舒张功能药物又抑制了心脏收缩功能，故舒张功能障碍已成为老年心衰恶化的重要因素。对此种情况应仔细分析病情，抓住主要矛盾，酌情采取两者坚固的方法进行处理。
六、预后特点
50年代老年心衰3年病死率在80％以上，其中大部分2年内死亡。最近资料表明男、女性老年心衰2年病死率分别为37％和38％，6年分别为82％和61％。虽然随着治疗措施的改进，预后有所改善，但老年心衰病死率人比中青年患者高4―8倍，85岁以上男性较75―84岁高3倍，而女性高4倍，高龄者预后最差。抗心衰治疗不会延长慢性严重心衰中患者的生存期，但可提高生存质量。治疗老年心衰的最终目的是改善生存质量而不是延长生存期。
1、病因治疗
高血压既是心衰的病因又是心衰的诱因，是导致慢性心力衰竭最常见的。至今仍未被控制的主要危险因素。由于老年人常有心脑肾等动脉粥样硬化，需要较高的灌注压才能提供适当的血液供应，因而老年心衰降压治疗的血压指标应是否高于中青年人目前仍然有争议，但肯定的是在患者能人忍耐的情况下，尽可能降至140/90mmHg以下。肺心病心衰重点是抗感染和改善通气换气功能，而洋地黄作用有限。心室率缓慢的心衰主要是提高心律，药物疗效不佳应安装起搏器。中青年患者有时可通过手术等措施根治或改善基础疾病（如风心病、冠心病），使心衰得到彻底控制，而老年患者往往不能做到这一点。但是去除诱因对控制老年心衰仍重要作用，不能忽视。
2、一般治疗
（1）充分休息：老年心衰的急性期必须禁止行走，可以卧床休息，坐椅但应鼓励在床上活动，以免发生褥疮和形成静脉血栓。心衰控制（水肿小时、体重维持恒定）后，应逐渐开始活动。起初可上厕所，然后室内活动，最后上楼，每周增加一级，不要在一周内连续增加活动量，以免再次诱发心衰。
（2）合理饮食：减少热量和脂肪摄入，增加水果和蔬菜。与中青年患者相比，老年人限钠不能太严格，因为老年人肾小管浓缩功能和钠重吸收功能减退，如同时使用利尿剂，限钠可诱发或加重低钠重血症，故射血分数（EF）≥35老年患者一般不需限钠，尤其伴有低钠血症时。但EF＜0.20和伴有肾功能不全者则需适当限钠（3―4g/d）。过分限钠影响食欲，引起失水、低钠血症及醛固酮升高，反而加重水肿。但是，一般食品之外不应再增加钠盐。
（3）积极吸氧：中青年人的轻中度心衰不一定吸氧，而老年人的轻度心衰可有明显的低氧血症，应积极吸氧（2-4L/min），肺心病患者应持续低流量给氧（1-2L/min），烦躁的老年患者常需要面罩给氧。
（4）适当镇静：老年心衰患者如伴有烦躁、定向力障碍等精神症状，应注意安全，床周加栏杆。烦躁不安者可用少量地西泮，避免用巴比妥类（加重走向力障碍）失眠可用水合氯醛或地西泮。急性左心衰应用吗啡3-5mg静脉注射或3mg肌肉注射，但对于伴有脑循环障碍或慢性阻塞性肺病者，吗啡可抑制呼吸中枢诱发或加重潮式呼吸，故应禁用，可用哌替啶50mg肌内注射或溶于20ml液体中静脉注射。
3、药物治疗
（1）利尿剂：可减少血容量，减轻周围组织和内脏水肿，减轻心脏前负荷，减轻肺瘀血。利尿后大量排Na＋，使血管壁张力降低，减轻心脏后负荷，增加心排血量而改善左室功能。常用利尿剂不仅消除继发于心衰的各种表现，而且通过说笑扩大的心脏来增加心脏工作的效率。呋塞米（呋喃苯胺酸）在利尿效果出现之前具有扩销静脉作用，可降低前负荷，由于老年人体液总量和体钾比中青年人少，过急过猛的利尿易引起失水及电解质紊乱。因此，剂量选择口服利尿剂，而且用量比中青年人要小（半量开始），给药时间应放在午前，溢以免夜间频繁排尿影响睡眠。氢氯噻嗪12.5―25mg，1―2/d，对肌酐清除率（Ccr＜30ml/min者无效，故此药仅用于无明显肾损害的轻、中度水肿。如合并肾衰，袢利尿剂呋塞米是唯一有效的药物，但Ccr＜20ml/min，需增大剂量才生效。当呋塞米＞40―120mg/d时，加用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对抗利尿剂的低钾和神经内分泌激活等不良反应，以提高生存率，老年患者常有肾脏损害。应用保钾利尿剂或（或）补钾，可以出现高钾血症，故最好联合使用排钾与保钾利尿剂。只有急性肺水肿才静脉注射呋塞米（20―80mg），但对排尿困难的老年人易发生尿失、尿禁或尿潴留，必要时置导尿管理、以防止膀胱对钠的吸收。如水肿消退后，体重不再下降，恢复发病前活动量也无心衰表现，可考虑停用利尿剂。持续应用利尿剂可出现排钠的自限现象，大约利尿3d后，钠代谢不再呈负平衡可能是利尿后血容量减少和近曲小管加强对钠的重吸收所致，故应间歇用药。有时口服大量呋塞米（可达200mg）无明显理疗反应这与肠壁水肿影响药物吸收有关，此时应改为静脉给药，几天后肠壁水肿减轻，可恢复口服给药。老年人由于营养不良性低电白血症，胶体渗透压降低，必须并用蛋白制剂才能恢消退水肿。此外，使用利尿剂后，尽管浮肿仍存在，都容易发生血管内失水，故对脑动脉硬化、房颤、重度心衰者应加强抗凝治疗（肠溶阿司匹林80mg，1/d，噻氯匹啶0.125-0.25g，1/d）以防血栓形成。
（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：是心衰治疗的基石，ACEI能环缓解慢性充血性心力衰竭症状，降低病人死亡率和改善预后，可预防或延缓临床心力衰竭的发生。ACEI同时抑制肾素―血管紧张素系统（RAS）和交感神经系统（SNS），兼有扩张小动脉和小静脉作用，抑制醛固酮生成，促进水钠排出和利尿，减轻心脏前后负荷，抑制心脏的RAS，逆转心室肥厚，防止和延缓心室重构。ACEI不宜用于严重肾功能不全，双侧肾动脉狭窄及明显主动脉瓣及二尖瓣狭窄等疾病。美国和欧洲的心力衰竭治疗指南认为：全部心力衰竭患者，包括无症状性心力衰竭，除非有禁忌证或不能耐受，均需应用ACEI个而且须无限期的终生应用。治疗宜从小剂量开始，逐渐增加至最大耐受量和耙剂量，而不按症状的改善与否及程度调整剂量。注意观察低血压或低灌注，监测肾功能和血钾等。卡托普利6.25mg，2―3/d，或依那普利25mg，1/d，然后依临床反应逐步增量，并密切观察血压和心律等变化，Ccr＜30ml应减量使用。此外，硝酸盐由于扩张静脉作用大于扩张动脉，对减轻前负荷和缓解呼吸困难有明显作用，主要用于肺瘀血患者。急性者用硝酸甘油含服或静滴，慢性者用异山梨酯5―10mg，3/d。
（3）硝酸酯类：主要直接作用血管平滑肌，扩张外周静脉、肺小动脉冠状动脉，对外周小动脉的扩张较弱，可减少回心血量，使肺循环阻力、肺毛细血管楔嵌压、左室舒张末压下进，使肺瘀血和肺水肿减轻。适用于急性左心衰竭和肺水肿、严重难治性心力衰竭及二尖瓣狭窄和（或）关闭不全伴肺循环阻力增高和肺瘀血者。硝酸甘油静脉用药时要从小剂量开始，逐渐增量，欲停药时逐渐减量，以免发生“反跳”。初始剂量10μg/ min。二硝酸异山梨醇酯针剂半衰期为20―30min，静滴后2h即达到稳态血药浓度，输液停止后仍提供足够时间的作用，是高效安全的静脉制剂。硝酸酯类制剂应用时注意低血压计反射性心动过速等副作用。长期应用时最主要的是耐药性，间歇用药，每天保留数小时空腹，可减少耐药性的产生。
（4）其他血管扩张剂：钙拮抗剂对心力衰竭患者病危证实有益，因此不主张应用于收缩性心力衰竭患者，但临床实验证明，长效非洛地平、氨氯地平对收缩性心力衰竭患者是安全的，故可用于冠心病心绞痛伴心力衰竭患者。血管紧张素受体（AT）阻滞剂尚无充分资料证明对心衰的疗效，哌唑嗪有较好的急性血流动力学效应，可用于各种心脏病所致的慢性充血性心力衰竭，首次服药从小剂量开始（0.25―0.5mg），避免发生突然虚脱，心动过速等“首剂现象”，同时极易产生耐药性，应逐渐增加剂量或停药1周再继续使用。
（5）正性肌力药物：洋地黄制剂仍然是治疗老年民衰的重要药物。老年人肾小球滤过率降低，使药物清除减少，半衰期延长，易引起洋地黄中毒。因此，洋地黄的剂量比中青年患者小。非急性心衰选用地高辛，肾功能基本正常者，0.25mg/d，3―5/d后改为0.125mg/d，肾功能减退，电解质紊乱或教龄者，0.125mg/d，7d后0.125mg/d或隔天。急性肺水肿选毛花苷C0.2―0.4mg静注，必要时3―4h后重复0.2mg，或毒毛花苷k0.125―0.25mg静注，必要时2h后重复0.125mg。一旦心衰改善即用口服制剂。纠正心衰后，强心甙的维持量究竟用多久尚未统一。一般来说，对发病前心功能处于代偿期此次发病有明确的诱因，于急性期应用后，75％患者可完全停药，对于伴快速房颤的心衰或无诱因而且心脏明显增大的慢性心衰。宜长期服用维持量。其他情况可在纠正心衰后维持3―12个月方停药，但要继续限钠，必要时利尿治疗。老年人比中青年人容易发生洋地黄中毒（20％），其机制主要是肾功能减退，其次是低钾低镁增加心肌对洋地黄的敏感性，此外，高龄者心肌淀粉样变中的Asca额蛋白容易与地高辛结合，使其敏感性增加。老年人房颤常见。在此情况下，洋地黄中毒所致的心律失常和轻度房室传导阻滞无法显露，因而掩盖了中毒表现，值得临床重视。中毒的典型表现（恶心、呕吐及心动过缓等）在老年人不常见而神志恍惚、抑郁、中毒精神病等神经精神症状和男性乳房发育比较常见。老年洋地黄中毒死亡率高（22％），若不停药，发生阵发性房速伴传导阻滞患者几乎100％死亡，室性心动过速者死亡率也高达92％，一旦中毒，应停用洋地黄，补充钾镁制剂，最好口服，静脉给药应严格掌握指征。 对于心律不快甚至心动过缓的老年患者，禁用洋地黄类（安装心脏起搏器后仍可应用），宜选用儿茶酚胺类。相同剂量情况下，多巴酚丁胺的强心作用大于多巴胺，多巴胺的升压作用大于多巴酚丁胺。因此，血压正常者，单用多巴酚丁胺（开始按5―10μg/kg・min的速度静滴）或多巴酚丁胺加小剂量多巴胺（开始按1―5μk/kg・min的速度静滴）；血压偏低于或心源性休克者，用大剂量多巴胺加小剂量多巴酚丁胺。此类药物连续使用，因β受体下调而初夏耐受现象，可采用间歇用药来避免。磷酸二酯酶抑制剂（氨力农）对儿茶酚胺类发生耐受现象者有较小的疗效但及药除增强心肌收缩力外，还有较的强扩血管作用，故伴低血压老年患者不宜使用。长期适用非洋地黄类药物可使病死率和室性心律失常增加。故此类药仅用于急性心衰或慢性心衰恶化时做短期辅助治疗。
（6）醛固拮酮抗剂：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用；而心衰患者长期应用ACE抑制剂，常出现“醛固酮逃逸”现象，即血醛固酮水平不能保持稳定而持续的降低。因ACEI能抑制醛固酮分泌，醛固拮酮抗剂阻断醛固酮的作用，故两者是一很好联合。1999年公布的RALES实验证明，重度心衰患者在常规治疗基础上，加用螺内酯，最大剂量25mg/d，平均应用24个月，总死亡率降低29％。
（7）β受体阻断剂：β受体阻滞剂可减轻儿茶酚胺对心及的毒性作用，使β受体数量上调，增加心肌收缩反应性，改善舒张功能；减少心肌细胞Ca2＋内流，减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止、减缓和逆转肾上腺素能介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。临床试验显示：选择性β1受体阻滞剂比索洛尔、美托洛尔和非选择性β受体阻滞剂卡为地洛（并有α受体阻滞作用）能显著降低慢性充血性心力衰竭病人总死亡率、猝死率及心血管事件死亡率，并可被病人良好耐受。安全应用β受体阻滞剂应注意以下问题：①充分应用ACEI、利尿剂和洋地黄类等药物控制心力衰竭，应在血流动力学稳定基础上，特别是病人体重恒定，保持“干体重”时开始使用β无受体阻滞剂。②从小剂量开始，比如索洛尔从1.25mg/d，美托洛尔从6.25mg/d开始。③递增剂量渐进缓慢，每1―4周增加剂量，达最大耐受量或靶剂量。④即使注意以上各点，仍有一些病人在开始使用β受体阻滞剂对心脏的负性变力性作用，而实际上多由于β受体滞剂对肾血流量影响，导致水肿加重。此时若使用利尿剂可明显好转。⑤清醒静息状态下，心率不慢于50次/分左右可继续用药。1999年美国公布的ACTION―HF建议：所有NYHAⅡ、Ⅲ级病情稳定者均需应用β受体阻滞剂，除非有禁忌证，而且尽早应用，不要等到其他疗法无效时再用。由于国内β1阻滞剂耐受性低和老年的个体差异大，使用时应从销量开始（阿替洛尔6.25mg，1―2/d）密切观察，缓慢增量，长期维持，以达到改善患者生活质量，提高生存率。
（二）舒张性心衰
舒张性心衰的治疗目目标是尽可能改善心室舒张期充盈和降低心室舒张末压。其一般治疗（休息、吸氧）与收受性心衰相同，但药物治疗有相当大的区别。洋地黄和大剂量利尿剂与扩血管剂可使心室充盈进一步减少，一致舒张性心衰加重，形成顽固性心衰。
1、纠正病因
舒张性心衰多有明确的病因，高心病和冠心病所致者应积极控制血压和改善心肌缺血，缩窄性心包炎者应手术治疗。
2、维持适当的心率
心率过快过慢都使心输出量减少，应把心率维持在60―90次/min。多数舒张性心衰患者伴有心率增加，因而舒张充盈时间缩短，心输出量降低，故应用β受体阻滞剂和钙拮抗剂，使心率维持在允许范围。
3、改善舒张早期充盈
改善心室舒张早期充盈对舒张性新治疗十分重要，拮抗剂是比较有效的药物。
4、恢复窦性节律
老年人因心肌肥厚、间质纤维化、淀粉样变及脂肪浸润等变化，使心肌紧张度增加，心室顺应性降低，心室舒张早期充盈比青年人降低50％，但通过心房收缩可使心室晚期充盈增加46％。因此，老年人心室充盈量特点依赖于心房收缩。房颤时，心房失去有效收缩，严重影响心输出量，故对房颤病人应尽可能要药物或电复律恢复窦性节律。对完全性房室传导阻滞者，应安装房室顺序性起搏器，以维持心房功能。
5、轻肺瘀血
腹瘀血症状明显者可用要剂量静脉扩张剂和作用缓和的利尿剂，以降低前负荷，减轻肺瘀血。但舒张心衰患者常需较高充盈量，才能维持正常心搏量。如前负荷过渡降低心室充盈压下降，心输出量减少，利尿剂和静脉扩张剂的用量以环节呼吸困难为止，切勿过量和久用。
（三）混合性心衰
对于收缩与舒张功能障碍的混合性心衰的处理较困难，长期适用洋地黄类可加重舒张功能损害，应用改善舒张功能药物又抑制了心脏收缩功能，故舒张功能障碍已成为老年心衰恶化的重要因素。对此种情况应仔细分析病情，抓住主要矛盾，酌情采取两者坚固的方法进行处理。
六、预后特点
50年代老年心衰3年病死率在80％以上，其中大部分2年内死亡。最近资料表明男、女性老年心衰2年病死率分别为37％和38％，6年分别为82％和61％。虽然随着治疗措施的改进，预后有所改善，但老年心衰病死率人比中青年患者高4―8倍，85岁以上男性较75―84岁高3倍，而女性高4倍，高龄者预后最差。抗心衰治疗不会延长慢性严重心衰中患者的生存期，但可提高生存质量。治疗老年心衰的最终目的是改善生存质量而不是延长生存期。