1.血管内皮损伤当机械、感染、免疫及血管自身病变等因素损伤血管内皮细胞时，通过止血机制可促使血栓形成。
2.血流异常各种原因引起的全身或局部血流淤滞、血流缓慢是血栓形成的重要因素，以下机制参与了血栓形成：①红细胞聚集成团，形成红色血栓；②促进血小板与内皮的黏附及聚集、释放反应；③损伤血管内皮，启动凝血过程。见于高脂血症、红细胞增多、高纤维蛋白原血症、脱水、各类肿瘤、炎症等所致的高黏滞综合征及循环障碍。
3.抗凝活性减低人体生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件。引起人体抗凝活性减低的常见原因有：①先天性或后天性AT-Ⅲ减少或缺乏；②PC及PS缺乏症；③由FⅡ、FⅤ等结构异常而引起的抗蛋白C现象(APC-R)；④肝素辅因子Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏症等。
4.纤溶活力低下临床常见者有：①纤溶酶原结构或功能异常，如异常纤溶酶原血症等；②纤溶酶原激活剂(PA)释放障碍；③纤溶酶活化剂抑制物过多。这些因素导致人体对纤维蛋白清除能力下降，有利于血栓形成及扩大。

血栓形成和栓塞的临床表现及其后果取决于血栓的部位与大小。冠状动脉血栓引起急性心肌梗死或不稳定型心绞痛；颈动脉或脑动脉血栓表现为偏瘫、意识障碍；下肢深层静脉血栓导致下肢肿胀、疼痛、皮肤温度升高及淋巴水肿等。

治疗目的在于重建血流通路，可采用手术和药物二大措施，本文仅讨论后者。
1.依发展阶段选药
(1)高凝状态：高凝状态表明体内有形成血栓的倾向，但尚未形成血栓，此阶段应用以下措施。①抗血小板疗法：可选用肠溶阿司匹林(50～100mg/d)。用药期间，用血小板聚集试验监护。此类药物对动脉血栓性疾病有一定的疗效，对静脉血栓性疾病疗效不肯定。阿司匹林对男性有效，而女性疗效较差；对预防缺血性脑血管病初次发作有一定疗效，而预防再次发作无效；或噻氯匹定对男性与女性初次和再次发作均有疗效。此类药物过量尚无拮抗剂。②抗凝疗法：通过影响凝血过程的某个环节，阻止血栓的形成与扩大，但对已形成的血栓无效。肝素在防治急性静脉血栓形成，尤其是周围静脉和肺栓塞有较好的疗效。一般以0.5mg/(kg/d)作为治疗，间歇或持续静滴。治疗中用部分凝血活酶时间(较正常延长1.5～2.5倍)监护。肝素过量用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)对抗。华法林和醋硝香豆素(新抗凝)常用于慢性静脉血栓形成，需用凝血酶原时间(维持在25～30s为宜)作为监护指标，过量用维生素K对抗。③降低血黏度疗法：可选用低分子右旋糖酐和蝮蛇抗栓酶。④调节内皮细胞功能：Defibrofide和蛋白多糖能促使内皮细胞合成和释放tPAPGI2，中药脉通灵提取物也能加速tPA的释放，从而发挥抗血栓效应。
(2)血栓形成：采用溶栓疗法仅适应于新近形成的急性动静脉血栓，其疗效与血栓形成的时间有关。
(3)血栓栓塞：应用抗血管疗法。
2.依类选药动脉血栓性疾病发生机制主要是内皮损伤和血小板激活，其治疗可选用调节血管内皮细胞功能、抑制血小板、溶栓及降低血黏度等措施。静脉血栓性疾病的发生机制是以血流缓慢和血液凝固性增高为主，故治疗选择抗凝、溶栓及降低血黏度等疗法。

预后：血栓疾病是目前严重危害人类生命健康，其发病率和病死率居各种疾病之首，且近年来还有渐增之势。给老年人带来极大痛苦。
预防：
1.预防首先应以降低动脉粥样硬化危险性为目标。为此需戒烟、禁酒及改变生活不良习惯。
2.积极治疗基础疾病，如防治动脉硬化，控制高血压、高脂血症和糖尿病等。