老年人无症状性心肌缺血(SMI)是指有心肌缺血的客观证据而无心绞痛及其有关症状。SMI相当多见，普通人群发生率为2.5%～10%；冠心病患者中高达60%～80%，其中心绞痛者占75%(有症状仅占25%)，不稳定性心绞痛占90%，急性心肌梗死占20%～30%，陈旧性心肌梗死中SMI是有症状的4.7倍，冠心病猝死者死前多有SMI糖尿病SMI发生率也很高；冠脉正常的高血压病患者SMI占4.5%。老年人SMI的发生率比中青年人高，部分与高龄、心肌梗死、糖尿病等原因损害疼痛警报系统有关。美国约有数百万人患SMI，由此而导致每年数十万人的心肌梗死和冠心病猝死。因此，掌握本病的基本知识具有重要的临床意义。
病因
症状
预防
治疗
老年人无症状性心肌缺血的病因主要是动脉粥样硬化。
1.临床类型Cohn(1981)将SMI分为3型：
(1)Ⅰ型：占3%～5%，有SMI发作，但完全无症状，亦无心肌梗死或心绞痛史，包括正常人和有冠心病易患因素的人群。
(2)Ⅱ型：占1/3，指无并发症的心肌梗死恢复期中所发生的SMI。
(3)Ⅲ型：最常见，指心绞痛患者发生SMI。最近，Braunwald把SMI分为2型：Ⅰ型为疼痛警报系统损害产生的冠状动脉疾病(无心绞痛)；Ⅱ型为同一患者有症状性(心绞痛)与SMI并存(相当于CohnⅢ型)。
2.临床特点
(1)发作的时间节律性有异同：一般认为SMI在上午多发、午夜少发。老年人与中青年人一样，高发时间仍然在上午6～10时，可能与晨起后交感神经兴奋、儿茶酚胺和皮质激素升高、血小板聚集增强及纤溶活性低下等因素有关。因为SMI发作前有心率增快和血压升高，而且β阻滞药能降低这一时区SMI发作频率，提示心肌耗氧增加在这一时间SMI发作起一定的作用。但夜间2～6时SMI发作频率，老年人(18.1%)明显高于中青年人(8.1%)，这可能与老年人心功能差、平卧时回心血量增加、心室充盈压升高及左室扩张有关。因此，治疗老年人SMI时，应考虑到夜间的药物浓度。
(2)ST段低压程度相同而持续时间长、发作次数多：老年人SMI发作时ST段低压程度与中青年人无明显差异，分别为1.8±0.6mm和1.7±0.6mm，但每次发作持续时间(10.3±8.4min)明显长于中青年人(7.5±6.1min)，人均阵次也明显高于中青年人。这可能与老年人冠脉病变较重、痛阈值升高及心肌退行性变有关。随着ST段低压程度加重、持续时间延长及发作频率增加，SMI检出率降低，而有症状性心肌缺血的检出率升高。
(3)并发严重心律失常多：老年人SMI发作时，出现LownⅢ级以上的室性心律失常、房颤、Ⅱ度以上的房室传导阻滞等严重心律失常显著高于中青年人(分别为52.4%和32.7%)。心肌缺血可诱发心律失常，较重的心律失常也可诱发或加重心肌缺血。约有半数患者的心律失常是心肌缺血所致。严重心律失常与猝死有关，SMI与急性心肌梗死有关，故SMI伴严重心律失常者应积极治疗。
(4)血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比值升高：研究表明，SMI的老年患者血清CPK-MB升高，CPK正常，CPK-MB/CPK比值明显升高。缺血缺氧能引起心肌细胞膜的理化性质和通透性改变，使心肌中特有(CPK-MB释放入血，导致血清CPK-MB升高。因后者仅占CPK的15%，若CPK-MB轻中度升高，对CPK值影响不大(正常)，但CPK-MB/CPK比值明显升高。
(1)Ⅰ型：占3%～5%，有SMI发作，但完全无症状，亦无心肌梗死或心绞痛史，包括正常人和有冠心病易患因素的人群。
(2)Ⅱ型：占1/3，指无并发症的心肌梗死恢复期中所发生的SMI。
(3)Ⅲ型：最常见，指心绞痛患者发生SMI。最近，Braunwald把SMI分为2型：Ⅰ型为疼痛警报系统损害产生的冠状动脉疾病(无心绞痛)；Ⅱ型为同一患者有症状性(心绞痛)与SMI并存(相当于CohnⅢ型)。
2.临床特点
(1)发作的时间节律性有异同：一般认为SMI在上午多发、午夜少发。老年人与中青年人一样，高发时间仍然在上午6～10时，可能与晨起后交感神经兴奋、儿茶酚胺和皮质激素升高、血小板聚集增强及纤溶活性低下等因素有关。因为SMI发作前有心率增快和血压升高，而且β阻滞药能降低这一时区SMI发作频率，提示心肌耗氧增加在这一时间SMI发作起一定的作用。但夜间2～6时SMI发作频率，老年人(18.1%)明显高于中青年人(8.1%)，这可能与老年人心功能差、平卧时回心血量增加、心室充盈压升高及左室扩张有关。因此，治疗老年人SMI时，应考虑到夜间的药物浓度。
(2)ST段低压程度相同而持续时间长、发作次数多：老年人SMI发作时ST段低压程度与中青年人无明显差异，分别为1.8±0.6mm和1.7±0.6mm，但每次发作持续时间(10.3±8.4min)明显长于中青年人(7.5±6.1min)，人均阵次也明显高于中青年人。这可能与老年人冠脉病变较重、痛阈值升高及心肌退行性变有关。随着ST段低压程度加重、持续时间延长及发作频率增加，SMI检出率降低，而有症状性心肌缺血的检出率升高。
(3)并发严重心律失常多：老年人SMI发作时，出现LownⅢ级以上的室性心律失常、房颤、Ⅱ度以上的房室传导阻滞等严重心律失常显著高于中青年人(分别为52.4%和32.7%)。心肌缺血可诱发心律失常，较重的心律失常也可诱发或加重心肌缺血。约有半数患者的心律失常是心肌缺血所致。严重心律失常与猝死有关，SMI与急性心肌梗死有关，故SMI伴严重心律失常者应积极治疗。
(4)血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比值升高：研究表明，SMI的老年患者血清CPK-MB升高，CPK正常，CPK-MB/CPK比值明显升高。缺血缺氧能引起心肌细胞膜的理化性质和通透性改变，使心肌中特有(CPK-MB释放入血，导致血清CPK-MB升高。因后者仅占CPK的15%，若CPK-MB轻中度升高，对CPK值影响不大(正常)，但CPK-MB/CPK比值明显升高。
对冠心病的治疗要树立心肌缺血总负荷的概念，只要有心肌缺血，无论有无症状，均应积极治疗。目的在于消除心肌缺血而不是限于缓解症状。治疗措施可从减少心肌耗氧和解除冠脉痉挛两方面加以考虑。
1.控制易患因素有效的控制糖尿病、高血压病、高凝状态及高脂血症，戒烟酒，合理饮食，对防治SMI是至关重要的。
2.抗心肌缺血药物治疗心绞痛的各种药物对SMI都有效。β阻滞药对心肌耗氧增加(发作前心率增快和血压升高)所致的SMI最有效，尤其是控制午前发病者疗效更突出。扩血管剂对冠脉痉挛所致者有较好的效果。在钙拮抗药中，硝苯地平(硝苯吡啶)因作用时间短和增加心率，疗效较差，多用地尔硫卓(硫氮唑酮)和氨氯地平。硝酸盐类对SMI很有效，但易发生耐受性，主张用硝酸盐类不过夜，以保证数小时的无硝酸盐类的间歇期。由于老年人SMI在夜间发作也有一定的频变，可以白天用硝酸盐类，晚间用钙拮抗药。若由心肌耗氧增加和冠脉痉挛所致的混合性心肌缺血者应联合用药，如氨氯地平和阿替洛尔合用的疗效明显优于单独用药。SMI高峰多发生于晨起后数小时内，短效制剂应在病人晨醒后立即服用，长效制剂应在晚上临睡前使用，有利于控制SMI的发作。
3.介入手术治疗药物疗效欠佳者应行冠脉造影，了解病变程度和范围，以便选择冠脉搭桥术，冠脉成形术或其他方法治疗。
1.控制易患因素有效的控制糖尿病、高血压病、高凝状态及高脂血症，戒烟酒，合理饮食，对防治SMI是至关重要的。
2.抗心肌缺血药物治疗心绞痛的各种药物对SMI都有效。β阻滞药对心肌耗氧增加(发作前心率增快和血压升高)所致的SMI最有效，尤其是控制午前发病者疗效更突出。扩血管剂对冠脉痉挛所致者有较好的效果。在钙拮抗药中，硝苯地平(硝苯吡啶)因作用时间短和增加心率，疗效较差，多用地尔硫卓(硫氮唑酮)和氨氯地平。硝酸盐类对SMI很有效，但易发生耐受性，主张用硝酸盐类不过夜，以保证数小时的无硝酸盐类的间歇期。由于老年人SMI在夜间发作也有一定的频变，可以白天用硝酸盐类，晚间用钙拮抗药。若由心肌耗氧增加和冠脉痉挛所致的混合性心肌缺血者应联合用药，如氨氯地平和阿替洛尔合用的疗效明显优于单独用药。SMI高峰多发生于晨起后数小时内，短效制剂应在病人晨醒后立即服用，长效制剂应在晚上临睡前使用，有利于控制SMI的发作。
3.介入手术治疗药物疗效欠佳者应行冠脉造影，了解病变程度和范围，以便选择冠脉搭桥术，冠脉成形术或其他方法治疗。
预后：
1.SMI预后与心绞痛相似SMI由于无自觉症状，不能得到及时识别和治疗，往往导致严重的后果。随访研究表明，普通人群患SMI(Ⅰ型)后，急性心肌梗死发生率为15.7%～22.8%、心性死亡为5.8%～8.1%，而无SMI组分别为2.7%～2.9%和0.8%～2%，SMI发生急性心肌梗死和心性死亡的相对危险度分别是5.7和4.1。心肌梗死后发生SMI(Ⅱ型)的1年病死率为27%，而心肌梗死后无SMI者仅占2.1%。不稳定性心绞痛伴SMI(Ⅲ型)者心肌梗死发生率为16%，需行冠脉搭桥者占27%，而无SMI者分别为3%和9%。这些事实说明，无论何种人群的SMI预后都比无SMI者差，应及时诊断和积极治疗。另有研究表明，SMI病死率为27%，而心绞痛组为26%；心肌梗死伴SMI者病死率为24%，伴心绞痛者为23%；说明SMI的预后与有症状性心肌缺血相似，甚至更严重。
2.SMI预后的影响因素心肌缺血的预后与有无症状无关，而主要取决于下述因素。
(1)心肌缺血持续时间：24h心肌缺血持续时间≥60min者心肌梗死发生率为24.1%、心性死亡为9.3%，而＜60min者分别为7.4%和1.9%。以无SMI人群发生心肌梗死和心性死亡相对危险度为1，SMI则分别为5.5和6.6，其中＜60min者分别为2.6和2.4，≥60min者分别为8.3和4.6，说明心肌缺血≥60min是影响SMI预后的重要指标。
(2)左心功能：在SMI中，左心功能不全者比心功能正常者差。Ⅱ型SMI伴左心功能不全者年病死率为5%～6%。
(3)冠脉病变：左冠脉主干病变、3支病变、低运动量诱发心肌缺血者易发生心肌梗死和猝死。
(4)类型：Ⅱ、Ⅲ型SMI预后比Ⅰ型差。心肌梗死后伴SMI者易发生心肌梗死和猝死，属于高危人群，故心肌梗死恢复期应做动态心电图和负荷试验，以便估计预后。不稳定性心绞痛伴SMI同样易发生心肌梗死和猝死，即使治疗后症状缓解，只要有SMI存在，1个月内并发症明显增多，是近期预后不良的重要指标。
预防：
1.预防首先要制止易患冠心病的多种危险因素，如高血脂、高血压、糖尿病、吸烟等。
2.合理膳食，避免高糖、高脂肪、高盐饮食，多吃水果、蔬菜等。
3.劳逸结合，适当锻炼身体，改善心功能。
1.SMI预后与心绞痛相似SMI由于无自觉症状，不能得到及时识别和治疗，往往导致严重的后果。随访研究表明，普通人群患SMI(Ⅰ型)后，急性心肌梗死发生率为15.7%～22.8%、心性死亡为5.8%～8.1%，而无SMI组分别为2.7%～2.9%和0.8%～2%，SMI发生急性心肌梗死和心性死亡的相对危险度分别是5.7和4.1。心肌梗死后发生SMI(Ⅱ型)的1年病死率为27%，而心肌梗死后无SMI者仅占2.1%。不稳定性心绞痛伴SMI(Ⅲ型)者心肌梗死发生率为16%，需行冠脉搭桥者占27%，而无SMI者分别为3%和9%。这些事实说明，无论何种人群的SMI预后都比无SMI者差，应及时诊断和积极治疗。另有研究表明，SMI病死率为27%，而心绞痛组为26%；心肌梗死伴SMI者病死率为24%，伴心绞痛者为23%；说明SMI的预后与有症状性心肌缺血相似，甚至更严重。
2.SMI预后的影响因素心肌缺血的预后与有无症状无关，而主要取决于下述因素。
(1)心肌缺血持续时间：24h心肌缺血持续时间≥60min者心肌梗死发生率为24.1%、心性死亡为9.3%，而＜60min者分别为7.4%和1.9%。以无SMI人群发生心肌梗死和心性死亡相对危险度为1，SMI则分别为5.5和6.6，其中＜60min者分别为2.6和2.4，≥60min者分别为8.3和4.6，说明心肌缺血≥60min是影响SMI预后的重要指标。
(2)左心功能：在SMI中，左心功能不全者比心功能正常者差。Ⅱ型SMI伴左心功能不全者年病死率为5%～6%。
(3)冠脉病变：左冠脉主干病变、3支病变、低运动量诱发心肌缺血者易发生心肌梗死和猝死。
(4)类型：Ⅱ、Ⅲ型SMI预后比Ⅰ型差。心肌梗死后伴SMI者易发生心肌梗死和猝死，属于高危人群，故心肌梗死恢复期应做动态心电图和负荷试验，以便估计预后。不稳定性心绞痛伴SMI同样易发生心肌梗死和猝死，即使治疗后症状缓解，只要有SMI存在，1个月内并发症明显增多，是近期预后不良的重要指标。
预防：
1.预防首先要制止易患冠心病的多种危险因素，如高血脂、高血压、糖尿病、吸烟等。
2.合理膳食，避免高糖、高脂肪、高盐饮食，多吃水果、蔬菜等。
3.劳逸结合，适当锻炼身体，改善心功能。