老年人黏液性瓣膜病是指心瓣膜的黏液样变性引起房室瓣于收缩期脱垂入心房，半月瓣于舒张期脱垂入心室流出道，伴或不伴瓣膜关闭不全的一种退行性非特异性非炎症性心脏瓣膜病。这种黏液样变性可导致多瓣膜脱垂，临床上以二尖瓣脱垂最多见，主动脉瓣脱垂和三尖瓣脱垂次之，肺动脉瓣脱垂罕见。本病及其并发症(腱索断裂)是引起瓣膜反流的常见原因，重者需要外科干预。本病虽可见于任何年龄，但发生率随增龄而上升，以老年人最多见，尤其是75岁以上的老年人。
病因
症状
预防
治疗
中青年患者多继发于马方综合征、先天性心脏病(房间隔缺损、动脉导管未闭)及结缔组织疾病。一组47例患者及其179位一级亲属研究表明，本病可能是常染色体显性遗传，年龄和性别是影响基因表达的重要因素。近来认为老年黏液样变性心瓣膜病是一种随增龄而发生的退行性、非特异性、非炎症性病变，属于一种原发性改变。其病因尚不清楚，是老年人二尖瓣脱垂的主要原因，最多见于75岁以上的老年人。
1.二尖瓣脱垂
(1)症状：症状轻重不一，相当部分患者无症状，有症状者常为以下表现：
①胸闷、心前区痛：可表现为典型心绞痛，但多数为不典型心绞痛，这与脱垂的瓣叶突然拉紧引起乳头肌及其下面的心肌张力增加而导致缺血有关。
②心悸、气促及乏力：心悸可能与心律失常有关，但心悸与心律失常发生的时间并非一致。气促主要是患者感觉气不够和呼吸不畅，常有叹息样呼吸或过度换气。与器质性疾病不同，患者在运动和静息状态下都感到乏力。总之，这些症状与客观检查都缺乏相关性。
③自主神经功能失调：不少患者既有迷走神经张力增高又有交感神经兴奋的表现，呈双重自主神经功能紊乱，上述各种症状也可能与此有关。此外，患者常处于焦虑、易激动和情绪紧张状态。
(2)体征：本病最重要的特异性体征是心尖区可闻及收缩中期非喷射性喀喇音(瓣叶向心房面隆起突然停止及腱索被拉紧所致)和随后的收缩晚期杂音，左侧卧位更清楚。只有喀喇音，表示仅有二尖瓣脱垂，若同时伴有收缩期杂音，说明二尖瓣脱垂伴二尖瓣反流。本病听诊特点是不同患者喀啦音和杂音不同，同一患者不同时间听诊也不同。这是因为本病是二尖瓣与左室容量不相称所致。凡是增加左室容量(如下蹲、β-受体阻滞药、升压药)时，喀啦音增强并后移接近第二心音；凡是减少左室容量(如直立、吸气后屏气、硝酸盐)时，腱索相对较长，喀喇音提前出现，杂音延长且加强。重者(10%)只听到全收缩期杂音，而喀喇音被杂音掩盖。少数患者既无喀喇音又无杂音，但超声有二尖瓣脱垂，临床上称为哑型二尖瓣脱垂。另一个特异性体征是心尖触诊可发现双重性心脏搏动，左侧卧位易触及。这是因为在喀喇音出现的同时，心脏在收缩中期突然退缩，使心脏正常向外的搏动突然中断所致。
2.主动脉瓣脱垂
(1)症状与体征：主动脉瓣脱垂的临床表现取决于有无主动脉瓣关闭不全、心功能代偿程度及黏液样变性程度。无主动脉瓣关闭不全者常无症状和杂音。本病主动脉瓣关闭不全的发生率为20%～75%，可逐步出现心绞痛、心功能不全的症状；典型者可在主动脉瓣听诊区闻及舒张期哈气样杂音，重者可有周围血管征。
(2)超声：主动脉瓣呈吊床样、连枷样改变及主动脉瓣收缩期摆动或舒张期扑动，表示有主动脉瓣脱垂。主动脉瓣关闭呈双线、左室和主动脉内径增大，室间隔与左室后壁搏动增强、二尖瓣活动幅度较小、二尖瓣前叶舒张期扑动或二尖瓣提前关闭，说明存在主动脉瓣关闭不全。
3.三尖瓣脱垂无三尖瓣反流者通常无症状与杂音。有三尖瓣反流者可有头颈静脉搏动感、后期出现右心衰的表现，典型体征是在胸骨左缘或剑突下闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时增强，呼气或作Valsalva动作时减弱。M型超声示右房右室增大、室间隔呈矛盾运动；二维超声示三尖瓣反流，多普勒超声可评价返流程度及右室压力等。
(1)症状：症状轻重不一，相当部分患者无症状，有症状者常为以下表现：
①胸闷、心前区痛：可表现为典型心绞痛，但多数为不典型心绞痛，这与脱垂的瓣叶突然拉紧引起乳头肌及其下面的心肌张力增加而导致缺血有关。
②心悸、气促及乏力：心悸可能与心律失常有关，但心悸与心律失常发生的时间并非一致。气促主要是患者感觉气不够和呼吸不畅，常有叹息样呼吸或过度换气。与器质性疾病不同，患者在运动和静息状态下都感到乏力。总之，这些症状与客观检查都缺乏相关性。
③自主神经功能失调：不少患者既有迷走神经张力增高又有交感神经兴奋的表现，呈双重自主神经功能紊乱，上述各种症状也可能与此有关。此外，患者常处于焦虑、易激动和情绪紧张状态。
(2)体征：本病最重要的特异性体征是心尖区可闻及收缩中期非喷射性喀喇音(瓣叶向心房面隆起突然停止及腱索被拉紧所致)和随后的收缩晚期杂音，左侧卧位更清楚。只有喀喇音，表示仅有二尖瓣脱垂，若同时伴有收缩期杂音，说明二尖瓣脱垂伴二尖瓣反流。本病听诊特点是不同患者喀啦音和杂音不同，同一患者不同时间听诊也不同。这是因为本病是二尖瓣与左室容量不相称所致。凡是增加左室容量(如下蹲、β-受体阻滞药、升压药)时，喀啦音增强并后移接近第二心音；凡是减少左室容量(如直立、吸气后屏气、硝酸盐)时，腱索相对较长，喀喇音提前出现，杂音延长且加强。重者(10%)只听到全收缩期杂音，而喀喇音被杂音掩盖。少数患者既无喀喇音又无杂音，但超声有二尖瓣脱垂，临床上称为哑型二尖瓣脱垂。另一个特异性体征是心尖触诊可发现双重性心脏搏动，左侧卧位易触及。这是因为在喀喇音出现的同时，心脏在收缩中期突然退缩，使心脏正常向外的搏动突然中断所致。
2.主动脉瓣脱垂
(1)症状与体征：主动脉瓣脱垂的临床表现取决于有无主动脉瓣关闭不全、心功能代偿程度及黏液样变性程度。无主动脉瓣关闭不全者常无症状和杂音。本病主动脉瓣关闭不全的发生率为20%～75%，可逐步出现心绞痛、心功能不全的症状；典型者可在主动脉瓣听诊区闻及舒张期哈气样杂音，重者可有周围血管征。
(2)超声：主动脉瓣呈吊床样、连枷样改变及主动脉瓣收缩期摆动或舒张期扑动，表示有主动脉瓣脱垂。主动脉瓣关闭呈双线、左室和主动脉内径增大，室间隔与左室后壁搏动增强、二尖瓣活动幅度较小、二尖瓣前叶舒张期扑动或二尖瓣提前关闭，说明存在主动脉瓣关闭不全。
3.三尖瓣脱垂无三尖瓣反流者通常无症状与杂音。有三尖瓣反流者可有头颈静脉搏动感、后期出现右心衰的表现，典型体征是在胸骨左缘或剑突下闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时增强，呼气或作Valsalva动作时减弱。M型超声示右房右室增大、室间隔呈矛盾运动；二维超声示三尖瓣反流，多普勒超声可评价返流程度及右室压力等。
本病一般不需要治疗，但需随访。对于无症状无并发症者只是说明病情，解除顾虑，但有杂音者在进行拔牙、膀胱镜等诊疗操作时，应用抗生素预防感染性心内膜炎。有症状无心衰者可用β-受体阻滞药，对胸痛和心律失常有一定疗效。一般用普萘洛尔比其他β-受体阻滞药的疗效要好，若有抑郁和乏力者不宜用普萘洛尔，用阿替洛尔同样有效。长期用β阻滞药因只阻断β受体而α受体相对占优势可诱发冠脉痉挛，故β-受体阻滞药可与α-受体阻滞药合用或使用钙拮抗药。硝酸盐类疗效不佳，且减轻左室容积，加重二尖瓣脱垂，应慎用。在房颤和心衰时，用抗凝剂防止体循环栓塞。维生素C是赖氨酸和脯氨酸羟基化形成胶原所必需的物质，可作为辅助用药。如伴有明显的瓣膜反流和顽固性心衰，经内科治疗无效者，可行瓣膜置换术，但老年人需慎重考虑。
预后：单个瓣膜受累多数预后良好，因为轻度二尖瓣反流通常不发生严重的血流动力学障碍，远期预后取决于有无并发症。联合瓣膜脱垂预后较差。
预防：长期使用β-受体阻滞药可诱发冠状动痉挛，应慎用。
预防：长期使用β-受体阻滞药可诱发冠状动痉挛，应慎用。