1.细胞因子的作用ACD由于细胞免疫系统被刺激后引起了机体细胞因介导的复杂而广泛的反应，造成炎症性细胞因子增多，包括肿瘤坏死因子(TFN)白细胞介素-1(IL-1)及干扰素(IFN)等，导致红系造血抑制。表现为促红细胞生成素(EPO)产生减少及骨髓对EPO反应迟钝，EPO产生减少还和NO产生增多有关。类风湿性关节炎患者尚有IL-6升高，后者可使血容量增加导致血液稀释。
2.红细胞寿命缩短因吞噬细胞活性加强、细菌毒素、肿瘤的溶血素、血管损伤以及患者发热对红细胞膜的损伤等因素使红细胞寿命缩短。
3.铁代谢异常ACD的低铁血症机制尚欠明。可能是巨噬细胞激活后过度摄取铁，炎症时IL-1刺激嗜中性粒细胞释放乳铁蛋白，后者易与铁结合，造成运铁蛋白浓度减低，ACD时，幼红细胞膜上运铁蛋白受体也减少，使铁利用障碍。也有认为低铁血症是机体对细菌和肿瘤组织生长的一种反应，因为后者也需要铁营养。最终引起血清铁减少而贮铁增多。

慢性疾病性贫血时贫血一般为轻度或中度，进展较慢，贫血症状不重，常为原发疾病的临床表现所掩盖。常伴有慢性感染、炎症或肿瘤的相应症状，故临床表现多种多样。血红蛋白很少，低于90g/L，HCT一般不低于32%，为正常细胞正常色素性贫血。1/3～1/2患者表现为低色素或小细胞贫血。患者血清铁及总铁结合力均低于正常，铁饱和度正常或稍低于正常，血清铁蛋白增高，红细胞游离原卟啉增高。骨髓中红系细胞可有轻度的代偿增生，铁染色示铁粒幼细胞减少而巨噬细胞内的贮存铁增多。

慢性疾病性贫血的治疗主要是针对基础疾病；基础疾病纠正后，贫血可以得到改善。由于贫血常不严重，一般不需特殊治疗。输血只在严重贫血时考虑。铁剂的补充无效，除非患者同时有缺铁性贫血。氯化钴对慢性疾病性贫血可能有帮助，由于不良反应太大已停用。补充红细胞生成素（EPO）常可改善贫血，对HCT＜30%、有贫血症状的患者可考虑应用，剂量为3000～6000U/次，皮下注射，每周3次。

预后：慢性疾病性贫血的治疗主要是针对基础疾病。基础疾病纠正后贫血得以改善，恶性肿瘤引起贫血，预后较差。
预防：因为本病均为继发性因素，故本病的预防主要是积极控制治疗原发病。防止其出现慢性疾病性贫血。本病因所涉及的原发病较多，如慢性肝脏病、慢性肾脏病、慢性内分泌疾病及各种慢性感染均导致铁代谢的异常，发生小细胞低色素性贫血。