甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，简称甲亢)。是指由于甲状腺内或甲状腺外的多种原因引起的甲状腺素增多，进入血液循环中，作用于全身的组织和器官，造成机体、神经、循环、消化等各系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称。甲状腺毒症(Thyrotoxicosis)是指甲状腺本身的病变引发甲亢的统称。亚临床甲状腺毒症――定义为T3和T4正常，仅TSH明显降低，并无临床表现。甲状腺功能亢进和甲状腺毒症两者有共同之处，也有不同之处。二者均具有过多甲状腺激素所致的高代谢症，如怕热、心悸、激动等。前者由于甲状腺功能亢进，分泌过多激素导致高代谢症，而后者的甲状腺功能可以亢进(如在Graves病)也可以正常，或甚而偏低(如在亚急性甲状腺炎，正常人服用甲状腺激素过多和异位甲状腺激素分泌等)。
据欧洲甲状腺学会第27届年会报道(2001年8月25日至29日波兰华沙)德国Hammer等测定了在1999～2000年间先后发生的177名初发房颤患者的甲状腺功能，并与336名匹配的无房颤史的对照进行比较，结果7.3%的患者血清TSH＜0.01mu/L，而对照仅有3.3%。这一结果说明T3/T4正常而TSH降低的亚临床甲状腺功能亢进患者房颤发生的危险增加2.5倍，这一结果有力地支持了等(NKJM1944，331∶1249)的报道。另外，Parle等(Lancet2001，358∶861)报道，≥60岁人群各种原因所致的死亡率，特别是由心血管疾病引起的病死率明显增加，专家认为毫无疑问对亚临床甲状腺功能亢进患者(不单是老年人)应进行有效的治疗。波兰华沙Czarkowski等使用非侵入性方法测定Graves病甲状腺功能亢进症患者的动脉血管阻力。运用一种超声技术测量血管支输出阻抗，测量324名患者并与22名对照比较。结果发现甲亢患者动脉阻力降低，不但动脉音调降低且动脉阻抗下降，周围阻力的变化与血中甲状腺激素水平密切相关。波兰华沙Plazinski等在128名24mg131I的摄取率＜30%的甲状腺功能亢进患者，研究了碳酸锂对服用131I后甲状腺的摄取率及生物和有效半衰期的影响，在测定进行前3天开始服用碳酸锂，连续服药5天，结果128名患者中有116名131I的摄取率增加。去除摄取增加的影响后，所有128名患者131I的生物半衰期(5.8～267天，P＜0.001)及有效半衰期(6～7.8天，P＜0.001)均延长，Graves病，毒性腺瘤及毒性多结节性甲状腺肿均有此作用。该作者建议特别是在碘摄取率降低的甲亢患者摄入碳酸锂可增强131I的碘治疗作用。南非开普敦：Ogilvie在未治疗的Graves病患者中随机选取58名接受逐渐调查减少剂量卡比吗唑(carbimazole，甲亢平)的治疗，48名患者接受40mg的卡比吗唑与足以抑制TSH的甲状腺素联合治疗。两组均治疗了12个月。1年以后两组均有高达5%左右的复发率，特别是治疗中甲状腺体积缩小不明显的患者复发的危险性更高。丹麦哥本哈根Zimmermann-Belsirg等前瞻性评价24名Graves病甲亢女性患者治疗前及治疗后12个月胰岛素样生长轴的变化。因为Graves病患者在甲状腺功能正常后数月甚至数年仍感觉不适，抑郁、极度疲乏，身体组成比例有变化，而这些症状在生长激素不足的患者也有。研究者发现IGF-1、IGF-2enIGFBP3从治疗前的正常高限降低到治疗后的正常低限。不论是机体瘦组织结构的总量还是骨中矿物质的总量均与反映甲状腺毒性程度的指标呈正相关，但抗甲状腺治疗后12个月此相关性消失，该作者认为治疗后患者胰岛素样生长轴功能减退，类似轻度生长激素缺乏(注：了解这种功能降低在甲状腺功能治疗恢复正常是否持续存在极有意义)。
病因
症状
预防
治疗
甲亢根据不同病因有如下分类：
1.甲状腺性甲亢
(1)Graves病。
(2)多结节性毒性甲状腺肿(多结节性甲状腺肿伴甲亢)。
(3)毒性腺瘤(单发或多发，Plummer病)。
(4)多发性自身免疫性内分泌综合征伴甲亢。
(5)甲状腺癌(滤泡型腺癌)。
(6)新生儿甲亢。
(7)碘甲亢(Iod-Basedow病)。
(8)TSH受体基因突复致甲亢。
(9)暂时性甲亢：
①亚急性甲状腺炎：
A.亚急性肉芽肿性甲状腺炎(deQuaervain甲状腺炎)。
B.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(产后甲状腺炎、干扰素2、白介素2、盐等)。
C.亚急性损伤性甲状腺炎(手术、活检、药物等)。
D.亚急性放射性甲状腺炎。
②慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)。
2.垂体性甲亢(TSH甲亢)
(1)垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢。
(2)垂体型TH不敏感综合征。
3.伴瘤综合征和(或)HCG相关性甲亢
(1)恶性肿瘤(肺、胃、肠、胰、绒毛膜等)伴甲亢(分泌TSH类似物)。
(2)HCG相关性甲亢(绒毛膜癌、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、多胎妊娠等)。
4.卵巢甲状腺肿伴甲亢
5.医源性甲亢
上述分类当中：①本质上看甲亢即为持久的甲状腺毒症，即甲状腺合成和分泌的T4和T3增多。这类病病程持久，如果不予治疗，常常后果严重。②而一过性甲状腺毒症，有常见两种：一种是甲状腺亚急性炎症，引起甲状腺滤泡破坏过程中储存的T3和T4大量释放入血；另一种是服用外源性T3、T4(如减肥药中可以有甲状腺素)所致血FT4和FT3水平升高。
1.症状虽然老年甲亢有典型症状的不如成人甲亢多，但有些病人可有症状。
(1)高代谢症候群：由于T3、T4分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质
代谢，氧化加速使产热、散热明显增多。
①高代谢产热过多表现怕热、出汗、低热和皮肤湿热。
②高代谢产生能量不足，消耗物质过多，疲乏无力，体重减轻。
③TH促进肠道糖吸收加速糖的氧化利用和肝糖分解，可致糖耐量减低或使糖尿病加重。
④TH促进脂肪合成、分解与氧化，胆固醇合成、转化及排泄均加速，常致血总胆固醇降低。
⑤蛋白分解加强致负氮平衡，体重下降，尿肌酸排出增多。．
(2)精神、神经系统：约有半数病人出现神经过敏、多言好动、紧张忧虑、焦躁易怒、失眠不安，思想不集中，记忆力减退。有时有幻想，甚而表现为亚躁狂症或精神分裂症。可有手、眼睑和(或)舌震颤，腱反射亢进。
(3)心血管系统：T3与T4使心脏对儿茶酚胺敏感，增加心率与心搏出量，缩短左室搏出时间并加速循环，致使老年人心脏负担过重，严重者可发生甲亢心脏病。故老年甲亢易于出现心功能不全如心绞痛、心力衰竭及心房纤颤等，几乎所有成年甲亢自觉心悸，但老年甲亢仅有半数感觉心悸。充血性心力衰竭在老年人常可发生，而患甲亢后又可引起或激发心力衰竭的产生，因此老年甲亢约有1/3病例具有不同程度的充血性心力衰竭表现。心律失常成人甲亢甚少见，而老年甲亢却常见，多数为心房纤颤，约占老年甲亢中半数，比成人甲亢多8倍，其特点是多呈慢心室率型，最低心室率可以至50～60次/min。成年甲亢的心房纤颤经抗甲状腺药物治疗后可恢复正常心律，而老年甲亢甲状腺功能虽已正常却有半数不能恢复窦律。此外老年甲亢还可以出现其他心律失常如房性期前收缩多见，也可为室性或交界性期前收缩；也可发生房室传导阻滞，心电图ST段及T波改变等。心血管系统的表现可为老年甲亢的主要甚至是惟一表现。部分老年甲亢与冠心病等心血管病并存，可加重甲亢病情，应注意鉴别并同时进行合理治疗。甲亢所致的心律失常，心力衰竭对洋地黄类药物反应欠佳，可能与甲状腺激素对心肌产生不良影响和血液循环加快以致药物过早排出和代谢有关。约50%老年甲亢患下肢水肿，其中约半数病例是由于充血性心力衰竭所致。
(4)消化系统：消瘦、体重下降是所有甲亢共同表现的消化系亢进所引起的后果。据报道，多数甲亢自诉明显消瘦，体重显著下降可达20kg。成人甲亢的有3/4病例食欲亢进；而老年甲亢仅有1/10。厌食、体重剧降虽是老年甲亢的常见表现，但往往被忽略而误认为胃癌或其他消化道疾病。甲亢时由于肠蠕动增强，腹泻、大便次数增多，是常见症状，但在老年甲亢由于老年性胃肠功能减退，则很少有大便次数增多，却有1/4病例产生便秘。老年甲亢约有10%病例肝脾肿大，据北京医院80例甲亢研究，有2/3甲亢病人血清谷丙转氨酶(SGPT)值增高，但胆红质增高者仅占10%，多数患者为轻度单项SGPT增高，经过治疗随T3、T4下降SGPT亦呈同步下降，表示甲亢的肝损害是轻微且暂时性的。但值得注意的是少数SGPT增高明显者易被误诊为肝炎。
(5)肌肉骨骼系统：甲亢性肌病：甲亢病人的体重减轻，其部分原因是全身肌肉消瘦所致。约半数老年甲亢感到身体、肌肉软弱无力，以致容易摔跤，上楼梯或站起困难，抬臂费力。有时还出现抽筋、眼肌麻痹，周期性低钾麻痹，肌无力等。有人提出肌无力与肌肉消瘦是老年的重要症状，约占39%。特别是当伴有厌食、体重下降时，甲亢性肌病可通过甲状腺功能改善而逐渐恢复。此外，老年人甲亢伴随其他疾病，如并存高血压者占18%。伴有皮肤瘙痒，骨质疏松及高血钙等也较成人甲亢常见。
(6)常见并存糖尿病：糖尿病是老年甲亢最常见的并存症，约占35%，据报道，1组51例甲亢糖耐量试验中，有57%呈糖尿病曲线，甲亢控制后仍有30%未恢复正常。另外服糖后1h高峰超过正常者亦甚多。其原因为甲状腺激素增高可促进糖原分解和糖异生，增加肠道葡萄糖的吸收等均能导致非糖尿病的甲亢患者食后血糖迅速增高或糖耐量减退。一般认为甲亢并不能直接引起糖尿病，但可与糖尿病同时发生或加重原有糖尿病病情甚至诱发酮症酸中毒。有关两者易于并存的原因，某些研究认为可能具有和遗传有关的自身完成度共同基础。比如，在甲亢患者的近亲中，糖尿病发生率高(33%～36%)。两者亦可发生在同卵双胎中，糖尿病患者的抗甲状腺球蛋白抗体的阳性率高于对照组等。因两者均系消耗性疾病，饮食治疗互相矛盾，一者需增加热量，一者则控制饮食，其饮食治疗原则只能采取折中办法，即在甲亢的初级阶段予以中糖度高蛋白及多种维生素，总热量可适当增加，待甲亢病情控制体重恢复后，再按糖尿病进行饮食治疗。同时要迅速控制甲亢可减轻糖尿病病情。
2.无症状老年甲亢甚至有1/3患者无任何症状表现，而是在做其他疾病检查时偶尔发现，因此易被漏诊、误诊或延迟确诊。有的可达7年之久，由于长期不能确诊，甲状腺功能得不到有效控制，因而老年甲亢有近40%患者产生不同程度的恶病质。而成人甲亢极为少见，约有1/5老年甲亢表现为淡漠状态，成人甲亢则极少。与典型的甲亢患者相反，淡漠型甲亢非但无精神紧张激动，反而呈抑郁状态，原有典型甲亢的表现被掩匿，易被漏诊。本类型多发于高龄患者，女性居多。表情淡漠抑郁，迟钝，对周围事物无兴趣，不关心；精神活动迟钝，回答问题迟缓或有短时间的注意力不集中，无肌肉震颤，且有动作减少倾向；嗜睡，重者昏睡；严重消瘦，体重明显下降，甚而表现恶病质状态，多有肌病；老年甲亢多汗仅占38%；焦虑兴奋仅占5%。震颤神经过敏占55%。实验室检查虽显示甲状腺功能亢进的改变，但多轻度增高或正常高限，呈现临床表现与实验室检查不相平行的状态。其发病机理尚不清楚，有人认为可能是因甲亢长期得不到控制，机体严重消耗所致；或是交感神经对甲状腺激素不敏感及儿茶酚胺耗竭所致。近年还有人提出与缺镁有关，由于甲亢长期未得到及时诊治，本型易发生危象，需引起重视。
3.不典型症状老年甲亢多呈非典型表现。有半数无心悸，心率低于100次/min，约占42%，1/4病例少于80次/min，最慢可至50次/min。也可以仅仅表现为淡漠、体重减轻或心率偏快，或仅仅表现甲亢所诱发的心功能不全、心律不齐。约有1/5病例发生心绞痛等(心脏隐蔽型甲亢)，有1/3老年人患甲亢时食欲减退，厌食，部分病人恶心及不能抑制的呕吐，肝功能异常(胃肠隐蔽型甲亢)。在成人都是极为少见。易被误诊为“冠心病心绞痛”及消化系统疾病。而甲亢性肌病若伴有厌食、体重下降明显，有时却被误认为是癌症所致。故常常漏查甲状腺功能，须特别提高警惕。老年人首次出现或治疗效果不好的心功能不全或心律不齐或心绞痛等，均应该测定甲状腺功能。
4.体征
(1)有体征：
①老年甲亢甲状腺肿大约有60%左右多为轻度肿大，必须仔细触诊时方能触及，成人甲亢的甲状腺多质地柔软呈弥漫性肿大者居多(约占90%)，结节性肿大者则甚少；老年甲亢却多为结节性肿大，有的为质地较硬韧的多结节，有的为腺瘤样结节，腺瘤结节自身分泌过多的甲状腺素，却不受TSH反馈性调节，均称为自主功能性甲状腺结节，核素扫描显示“热结节”。
②突眼在老年甲亢甚少且轻微，约占甲亢者4%～17%。突眼据丹麦报道4%，美国占8%，中国北京医院调查占17%。突眼多为双侧，少数为单侧，经过治疗多数可恢复，少数的成人甲亢顽固性重症突眼在老年人甚为罕见。
③心率增快仅有1/10以上。
④精神紧张，活动过度状态，老年仅有1/4。
(2)不典型体征：约5%左右老年甲亢的甲状腺不肿大，心率增快；患者眼球突出及闪闪有光的眼征缺如：相反有时眼球凹陷，眼神呆滞，甚至眼睑下垂；甲状腺一般较小，不易触及，或者有结节；皮肤少汗干燥，较冷，起皱，较硬，常常出现污秽色的色素沉着；面部皮下脂肪较少及伴有肌萎缩等；心脏：心率增快不明显，少有超过110次/min，心脏扩大，可有心功能衰竭，心房纤颤。双手及舌的细震颤虽是甲亢典型表现之一，但在老年人中其他原因引起的震颤甚多。不突眼老年甲亢占多数。
(3)甲状腺肿大的分度标准：1978年在北方食盐加碘防治地方性甲状腺肿专业会议上，协和及北京医科大学提出如下分类方法：正常情况下甲状腺看不见，摸不到。生理性肿大时，头部在正常位置时看不明显，但甲状腺可以摸到相当于病人拇指末节大小，特点是“摸得着”。
Ⅰ度：头部保持正常位置，不能看出肿大，但能触及者为Ⅰ度。
Ⅱ度：能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为Ⅱ度。
Ⅲ度：超过胸锁乳突肌外者为Ⅲ度。
甲状腺毒症和甲状腺功能亢进的临床表现的几个误区：
以下临床表现可以被一切病因的游离T3和游离T4升高所引起，并不是仅仅被Graves病所引起：①上睑退缩和巩膜外露等良性突眼，有别于Graves病的浸润性眼眶病。②皮肤可出现“肝掌”，弥漫性色素沉着(上颚无色素沉着)，指甲与甲床分离。③血液红细胞通常正常，由于红细胞生成素增多，红细胞数增加，但压积正常。由于中性粒细胞减少，所以白细胞总数减少。血小板正常。④只要是甲状腺毒症(不管什么病因)，均可引起周期性瘫痪，常见于东方人的男性，血钾降低，尿钾不升高，提示细胞外钾过多向细胞内转移。⑤一切FT4和(或)FT3升高的甲状腺毒症均可引起甲状腺毒症危象，即通常所说的甲亢危象。
(1)高代谢症候群：由于T3、T4分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质
代谢，氧化加速使产热、散热明显增多。
①高代谢产热过多表现怕热、出汗、低热和皮肤湿热。
②高代谢产生能量不足，消耗物质过多，疲乏无力，体重减轻。
③TH促进肠道糖吸收加速糖的氧化利用和肝糖分解，可致糖耐量减低或使糖尿病加重。
④TH促进脂肪合成、分解与氧化，胆固醇合成、转化及排泄均加速，常致血总胆固醇降低。
⑤蛋白分解加强致负氮平衡，体重下降，尿肌酸排出增多。．
(2)精神、神经系统：约有半数病人出现神经过敏、多言好动、紧张忧虑、焦躁易怒、失眠不安，思想不集中，记忆力减退。有时有幻想，甚而表现为亚躁狂症或精神分裂症。可有手、眼睑和(或)舌震颤，腱反射亢进。
(3)心血管系统：T3与T4使心脏对儿茶酚胺敏感，增加心率与心搏出量，缩短左室搏出时间并加速循环，致使老年人心脏负担过重，严重者可发生甲亢心脏病。故老年甲亢易于出现心功能不全如心绞痛、心力衰竭及心房纤颤等，几乎所有成年甲亢自觉心悸，但老年甲亢仅有半数感觉心悸。充血性心力衰竭在老年人常可发生，而患甲亢后又可引起或激发心力衰竭的产生，因此老年甲亢约有1/3病例具有不同程度的充血性心力衰竭表现。心律失常成人甲亢甚少见，而老年甲亢却常见，多数为心房纤颤，约占老年甲亢中半数，比成人甲亢多8倍，其特点是多呈慢心室率型，最低心室率可以至50～60次/min。成年甲亢的心房纤颤经抗甲状腺药物治疗后可恢复正常心律，而老年甲亢甲状腺功能虽已正常却有半数不能恢复窦律。此外老年甲亢还可以出现其他心律失常如房性期前收缩多见，也可为室性或交界性期前收缩；也可发生房室传导阻滞，心电图ST段及T波改变等。心血管系统的表现可为老年甲亢的主要甚至是惟一表现。部分老年甲亢与冠心病等心血管病并存，可加重甲亢病情，应注意鉴别并同时进行合理治疗。甲亢所致的心律失常，心力衰竭对洋地黄类药物反应欠佳，可能与甲状腺激素对心肌产生不良影响和血液循环加快以致药物过早排出和代谢有关。约50%老年甲亢患下肢水肿，其中约半数病例是由于充血性心力衰竭所致。
(4)消化系统：消瘦、体重下降是所有甲亢共同表现的消化系亢进所引起的后果。据报道，多数甲亢自诉明显消瘦，体重显著下降可达20kg。成人甲亢的有3/4病例食欲亢进；而老年甲亢仅有1/10。厌食、体重剧降虽是老年甲亢的常见表现，但往往被忽略而误认为胃癌或其他消化道疾病。甲亢时由于肠蠕动增强，腹泻、大便次数增多，是常见症状，但在老年甲亢由于老年性胃肠功能减退，则很少有大便次数增多，却有1/4病例产生便秘。老年甲亢约有10%病例肝脾肿大，据北京医院80例甲亢研究，有2/3甲亢病人血清谷丙转氨酶(SGPT)值增高，但胆红质增高者仅占10%，多数患者为轻度单项SGPT增高，经过治疗随T3、T4下降SGPT亦呈同步下降，表示甲亢的肝损害是轻微且暂时性的。但值得注意的是少数SGPT增高明显者易被误诊为肝炎。
(5)肌肉骨骼系统：甲亢性肌病：甲亢病人的体重减轻，其部分原因是全身肌肉消瘦所致。约半数老年甲亢感到身体、肌肉软弱无力，以致容易摔跤，上楼梯或站起困难，抬臂费力。有时还出现抽筋、眼肌麻痹，周期性低钾麻痹，肌无力等。有人提出肌无力与肌肉消瘦是老年的重要症状，约占39%。特别是当伴有厌食、体重下降时，甲亢性肌病可通过甲状腺功能改善而逐渐恢复。此外，老年人甲亢伴随其他疾病，如并存高血压者占18%。伴有皮肤瘙痒，骨质疏松及高血钙等也较成人甲亢常见。
(6)常见并存糖尿病：糖尿病是老年甲亢最常见的并存症，约占35%，据报道，1组51例甲亢糖耐量试验中，有57%呈糖尿病曲线，甲亢控制后仍有30%未恢复正常。另外服糖后1h高峰超过正常者亦甚多。其原因为甲状腺激素增高可促进糖原分解和糖异生，增加肠道葡萄糖的吸收等均能导致非糖尿病的甲亢患者食后血糖迅速增高或糖耐量减退。一般认为甲亢并不能直接引起糖尿病，但可与糖尿病同时发生或加重原有糖尿病病情甚至诱发酮症酸中毒。有关两者易于并存的原因，某些研究认为可能具有和遗传有关的自身完成度共同基础。比如，在甲亢患者的近亲中，糖尿病发生率高(33%～36%)。两者亦可发生在同卵双胎中，糖尿病患者的抗甲状腺球蛋白抗体的阳性率高于对照组等。因两者均系消耗性疾病，饮食治疗互相矛盾，一者需增加热量，一者则控制饮食，其饮食治疗原则只能采取折中办法，即在甲亢的初级阶段予以中糖度高蛋白及多种维生素，总热量可适当增加，待甲亢病情控制体重恢复后，再按糖尿病进行饮食治疗。同时要迅速控制甲亢可减轻糖尿病病情。
2.无症状老年甲亢甚至有1/3患者无任何症状表现，而是在做其他疾病检查时偶尔发现，因此易被漏诊、误诊或延迟确诊。有的可达7年之久，由于长期不能确诊，甲状腺功能得不到有效控制，因而老年甲亢有近40%患者产生不同程度的恶病质。而成人甲亢极为少见，约有1/5老年甲亢表现为淡漠状态，成人甲亢则极少。与典型的甲亢患者相反，淡漠型甲亢非但无精神紧张激动，反而呈抑郁状态，原有典型甲亢的表现被掩匿，易被漏诊。本类型多发于高龄患者，女性居多。表情淡漠抑郁，迟钝，对周围事物无兴趣，不关心；精神活动迟钝，回答问题迟缓或有短时间的注意力不集中，无肌肉震颤，且有动作减少倾向；嗜睡，重者昏睡；严重消瘦，体重明显下降，甚而表现恶病质状态，多有肌病；老年甲亢多汗仅占38%；焦虑兴奋仅占5%。震颤神经过敏占55%。实验室检查虽显示甲状腺功能亢进的改变，但多轻度增高或正常高限，呈现临床表现与实验室检查不相平行的状态。其发病机理尚不清楚，有人认为可能是因甲亢长期得不到控制，机体严重消耗所致；或是交感神经对甲状腺激素不敏感及儿茶酚胺耗竭所致。近年还有人提出与缺镁有关，由于甲亢长期未得到及时诊治，本型易发生危象，需引起重视。
3.不典型症状老年甲亢多呈非典型表现。有半数无心悸，心率低于100次/min，约占42%，1/4病例少于80次/min，最慢可至50次/min。也可以仅仅表现为淡漠、体重减轻或心率偏快，或仅仅表现甲亢所诱发的心功能不全、心律不齐。约有1/5病例发生心绞痛等(心脏隐蔽型甲亢)，有1/3老年人患甲亢时食欲减退，厌食，部分病人恶心及不能抑制的呕吐，肝功能异常(胃肠隐蔽型甲亢)。在成人都是极为少见。易被误诊为“冠心病心绞痛”及消化系统疾病。而甲亢性肌病若伴有厌食、体重下降明显，有时却被误认为是癌症所致。故常常漏查甲状腺功能，须特别提高警惕。老年人首次出现或治疗效果不好的心功能不全或心律不齐或心绞痛等，均应该测定甲状腺功能。
4.体征
(1)有体征：
①老年甲亢甲状腺肿大约有60%左右多为轻度肿大，必须仔细触诊时方能触及，成人甲亢的甲状腺多质地柔软呈弥漫性肿大者居多(约占90%)，结节性肿大者则甚少；老年甲亢却多为结节性肿大，有的为质地较硬韧的多结节，有的为腺瘤样结节，腺瘤结节自身分泌过多的甲状腺素，却不受TSH反馈性调节，均称为自主功能性甲状腺结节，核素扫描显示“热结节”。
②突眼在老年甲亢甚少且轻微，约占甲亢者4%～17%。突眼据丹麦报道4%，美国占8%，中国北京医院调查占17%。突眼多为双侧，少数为单侧，经过治疗多数可恢复，少数的成人甲亢顽固性重症突眼在老年人甚为罕见。
③心率增快仅有1/10以上。
④精神紧张，活动过度状态，老年仅有1/4。
(2)不典型体征：约5%左右老年甲亢的甲状腺不肿大，心率增快；患者眼球突出及闪闪有光的眼征缺如：相反有时眼球凹陷，眼神呆滞，甚至眼睑下垂；甲状腺一般较小，不易触及，或者有结节；皮肤少汗干燥，较冷，起皱，较硬，常常出现污秽色的色素沉着；面部皮下脂肪较少及伴有肌萎缩等；心脏：心率增快不明显，少有超过110次/min，心脏扩大，可有心功能衰竭，心房纤颤。双手及舌的细震颤虽是甲亢典型表现之一，但在老年人中其他原因引起的震颤甚多。不突眼老年甲亢占多数。
(3)甲状腺肿大的分度标准：1978年在北方食盐加碘防治地方性甲状腺肿专业会议上，协和及北京医科大学提出如下分类方法：正常情况下甲状腺看不见，摸不到。生理性肿大时，头部在正常位置时看不明显，但甲状腺可以摸到相当于病人拇指末节大小，特点是“摸得着”。
Ⅰ度：头部保持正常位置，不能看出肿大，但能触及者为Ⅰ度。
Ⅱ度：能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为Ⅱ度。
Ⅲ度：超过胸锁乳突肌外者为Ⅲ度。
甲状腺毒症和甲状腺功能亢进的临床表现的几个误区：
以下临床表现可以被一切病因的游离T3和游离T4升高所引起，并不是仅仅被Graves病所引起：①上睑退缩和巩膜外露等良性突眼，有别于Graves病的浸润性眼眶病。②皮肤可出现“肝掌”，弥漫性色素沉着(上颚无色素沉着)，指甲与甲床分离。③血液红细胞通常正常，由于红细胞生成素增多，红细胞数增加，但压积正常。由于中性粒细胞减少，所以白细胞总数减少。血小板正常。④只要是甲状腺毒症(不管什么病因)，均可引起周期性瘫痪，常见于东方人的男性，血钾降低，尿钾不升高，提示细胞外钾过多向细胞内转移。⑤一切FT4和(或)FT3升高的甲状腺毒症均可引起甲状腺毒症危象，即通常所说的甲亢危象。
1.药物治疗与青壮年甲亢相似。
(1)剂量与疗程：
①病情控制阶段：青壮年患者起始剂量一般为丙硫氧嘧啶(PTU)每次100mg，2～3次/d，或甲巯咪唑(他巴唑)10mg，2～3次/d，老年甲亢可适当减少，大多数病人2～4周开始起效，6～12周病情被控制。
②减量阶段：药物治疗后甲亢症状逐渐减轻、消失，体重逐渐增加，恢复至病前水平。心率降至80次/min左右，T3、T4降至正常水平时，巩固1～2周，以后每1～2周减量1次，每次减丙硫氧嘧啶(PTU)50～100mg或甲巯咪唑(他巴唑)5～10mg，要保持患者的甲状腺功能稳定在正常状态，逐渐过渡到维持阶段，
大约需4～8周。
③维持阶段：维持量丙硫氧嘧啶(PTU)25～100mg/d或甲巯咪唑(他巴唑)2.5～10mg/d，总疗程1～2年。注意不可过早减量或无故中途停药，疗程不宜过短。
(2)药物不良反应：
①粒细胞减少症：部分病人用药后出现粒细胞减少症。可于开始用药前及用药后每周查白细胞计数，对于白细胞偏低者适当加用升白细胞药物。如白细胞低于3×109/L或粒细胞低于1.5×109/L者，暂停抗甲状腺药物，使用升白细胞药物，白细胞达到正常或接近正常水平后再用抗甲状腺药物。
②过敏反应：包括皮疹，药物热等，较少见。可用抗组织胺药物。
③肝功能损害：轻者一边护肝治疗，一边用抗甲状腺药物，重者先行护肝治疗，然后适当治疗甲亢。
2.放射性碘治疗老年甲亢患者的治疗以放射性碘治疗为最佳方案，投药简单且较安全。疗效已为国内外所公认，总治愈率50.5％～77.7％。老年患者对放射线敏感性较差，可适当增加剂量。甲亢合并心脏病者经放射性碘治疗后，房颤可以自行消失。放射性碘治疗作用缓慢，剂量较大时偶可发生放射性甲状腺炎，可使甲亢暂时加重，故给予放射性碘后，可考虑加服抗甲状腺药物，绝大多数病人可得到控制。较重的甲亢应在行放射性碘治疗前适当用抗甲状腺药物1～2月，病情好转后停药2周，再用131I治疗。
3.手术治疗老年患者尤其是合并有心脏疾患者，不宜选手术治疗。但较大的多结节性甲状腺肿伴甲亢且无手术禁忌证者，仍以手术为宜。
(1)剂量与疗程：
①病情控制阶段：青壮年患者起始剂量一般为丙硫氧嘧啶(PTU)每次100mg，2～3次/d，或甲巯咪唑(他巴唑)10mg，2～3次/d，老年甲亢可适当减少，大多数病人2～4周开始起效，6～12周病情被控制。
②减量阶段：药物治疗后甲亢症状逐渐减轻、消失，体重逐渐增加，恢复至病前水平。心率降至80次/min左右，T3、T4降至正常水平时，巩固1～2周，以后每1～2周减量1次，每次减丙硫氧嘧啶(PTU)50～100mg或甲巯咪唑(他巴唑)5～10mg，要保持患者的甲状腺功能稳定在正常状态，逐渐过渡到维持阶段，
大约需4～8周。
③维持阶段：维持量丙硫氧嘧啶(PTU)25～100mg/d或甲巯咪唑(他巴唑)2.5～10mg/d，总疗程1～2年。注意不可过早减量或无故中途停药，疗程不宜过短。
(2)药物不良反应：
①粒细胞减少症：部分病人用药后出现粒细胞减少症。可于开始用药前及用药后每周查白细胞计数，对于白细胞偏低者适当加用升白细胞药物。如白细胞低于3×109/L或粒细胞低于1.5×109/L者，暂停抗甲状腺药物，使用升白细胞药物，白细胞达到正常或接近正常水平后再用抗甲状腺药物。
②过敏反应：包括皮疹，药物热等，较少见。可用抗组织胺药物。
③肝功能损害：轻者一边护肝治疗，一边用抗甲状腺药物，重者先行护肝治疗，然后适当治疗甲亢。
2.放射性碘治疗老年甲亢患者的治疗以放射性碘治疗为最佳方案，投药简单且较安全。疗效已为国内外所公认，总治愈率50.5％～77.7％。老年患者对放射线敏感性较差，可适当增加剂量。甲亢合并心脏病者经放射性碘治疗后，房颤可以自行消失。放射性碘治疗作用缓慢，剂量较大时偶可发生放射性甲状腺炎，可使甲亢暂时加重，故给予放射性碘后，可考虑加服抗甲状腺药物，绝大多数病人可得到控制。较重的甲亢应在行放射性碘治疗前适当用抗甲状腺药物1～2月，病情好转后停药2周，再用131I治疗。
3.手术治疗老年患者尤其是合并有心脏疾患者，不宜选手术治疗。但较大的多结节性甲状腺肿伴甲亢且无手术禁忌证者，仍以手术为宜。
预后：甲亢危象是甲亢最严重的并发症，病死率达60%～80%，老年人尤其危险。
预防：
一级预防，是针对病因和危险因素的预防。①加强健康教育，增强人们的自我保健意识，改变不良的生活方式、饮食习惯，培养良好的心理素质及保持良好心态。②预防病毒和细菌感染，去除感染对自身免疫疾病的启动因素。③在补充碘预防功能性甲状腺肿和含有碘药物使用上慎重进行。④参加适当的量力而行的锻炼和活动。⑤遇有甲亢可疑者马上查甲功八项及甲状腺彩超。
二级预防：对象是甲亢患者，目的是防止出现早期并发症。通过合理的治疗使病情得到控制，避免各种加重因素，防止进一步发生心律失常、心衰及甲亢危象。
三级预防：是针对已出现甲亢并发症的甲亢病人的预防。防止甲亢心脏病出现心衰严重心律失常，防止甲亢危象恶化危及病人生命。
1.危险因素及干预措施
(1)遗传易感性：如Graves病症自身免疫病，自身免疫缺陷受遗传基因的控制。本病发生有很明显家族聚集现象。在同卵双生儿患甲亢的一致性有50%，本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关，如HADR抗原或HCAB8、B46等。精神因素，如精神创伤，盛怒为重要的诱发因素，可导致TS细胞群的失代偿，也可促进细胞毒性的产生。
(2)免疫交叉反应：甲状腺特异基因有TSH受体基因，过氧化酶基因。甲状腺非特异基因包括HLA基因，蛋白运载基因，细胞因子基因、TCR细胞的受体基因、与1型糖尿病联结的基因。细菌、病毒、人体蛋白质的抗原之间的类同性是很普遍的，可发生免疫交叉反应。近年来提出细菌或病毒可通过3种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发生：①分子模拟(molecularmimicry)，感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构，引起抗体对自身TSH受体的交叉反应。例如，在耶尔辛氏肠炎菌(Yersinia’senterocolitica)中具有TSH受体样物质，在本病患者中，72%含有耶尔辛抗体；②感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞，通过细胞因子，诱导二类MHC，HLA-DR在甲状腺细胞表达，向T淋巴细胞提供自身抗原作为免疫反应对象；③感染因子产生超抗原分子，诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。
(3)补碘过量及使用含碘药物时可以引起甲亢：如：含碘造影剂临床仍在使用，老年人心律失常，有时伴心衰时抗心律失常必须选用胺碘酮。我国实行全民性食盐加碘，Graves病的患者，病率有增加趋势。碘不仅是甲状腺激素合成的原料，还可能使甲状腺组织成分的抗原性增强，在原有遗传易感缺陷的基础上诱发免疫反应而发病，在缺碘地区补碘后常出现这种情况。根据国外经验，补碘3～5年以后，各种自身免疫性甲状腺病的发病率又恢复到补碘以前的水平。抗甲状腺药物(ATD)治疗，Graves病也因病人摄碘增加而影响疗效，使甲状腺功能控制到正常状态所需时间延长。此外，碘摄入过多也使ATD治疗Graves病长期缓解率降低。因此Graves病患者，即使处于亚临床阶段，即无甲亢表现仅血清TSH水平减低，也应嘱病人限制碘的摄入以减少发病和影响治疗效果。
2.社区干预积极调动社会各方面的力量，组成一支最符合老年人意愿的，一个最有利于老年人保健的切实可行的社会医疗服务体系。上门进行健康教育服务，预防注射、定期体检、用药指导及心理医疗健康指导，及时发现甲亢患者并进行规范化治疗和监测。针对易感人群采取预防措施。
综上所述，避免精神创伤，预防感染，合理使用含碘药物，适当补碘等，在干预甲亢发生方面十分重要。
预防：
一级预防，是针对病因和危险因素的预防。①加强健康教育，增强人们的自我保健意识，改变不良的生活方式、饮食习惯，培养良好的心理素质及保持良好心态。②预防病毒和细菌感染，去除感染对自身免疫疾病的启动因素。③在补充碘预防功能性甲状腺肿和含有碘药物使用上慎重进行。④参加适当的量力而行的锻炼和活动。⑤遇有甲亢可疑者马上查甲功八项及甲状腺彩超。
二级预防：对象是甲亢患者，目的是防止出现早期并发症。通过合理的治疗使病情得到控制，避免各种加重因素，防止进一步发生心律失常、心衰及甲亢危象。
三级预防：是针对已出现甲亢并发症的甲亢病人的预防。防止甲亢心脏病出现心衰严重心律失常，防止甲亢危象恶化危及病人生命。
1.危险因素及干预措施
(1)遗传易感性：如Graves病症自身免疫病，自身免疫缺陷受遗传基因的控制。本病发生有很明显家族聚集现象。在同卵双生儿患甲亢的一致性有50%，本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关，如HADR抗原或HCAB8、B46等。精神因素，如精神创伤，盛怒为重要的诱发因素，可导致TS细胞群的失代偿，也可促进细胞毒性的产生。
(2)免疫交叉反应：甲状腺特异基因有TSH受体基因，过氧化酶基因。甲状腺非特异基因包括HLA基因，蛋白运载基因，细胞因子基因、TCR细胞的受体基因、与1型糖尿病联结的基因。细菌、病毒、人体蛋白质的抗原之间的类同性是很普遍的，可发生免疫交叉反应。近年来提出细菌或病毒可通过3种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发生：①分子模拟(molecularmimicry)，感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构，引起抗体对自身TSH受体的交叉反应。例如，在耶尔辛氏肠炎菌(Yersinia’senterocolitica)中具有TSH受体样物质，在本病患者中，72%含有耶尔辛抗体；②感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞，通过细胞因子，诱导二类MHC，HLA-DR在甲状腺细胞表达，向T淋巴细胞提供自身抗原作为免疫反应对象；③感染因子产生超抗原分子，诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。
(3)补碘过量及使用含碘药物时可以引起甲亢：如：含碘造影剂临床仍在使用，老年人心律失常，有时伴心衰时抗心律失常必须选用胺碘酮。我国实行全民性食盐加碘，Graves病的患者，病率有增加趋势。碘不仅是甲状腺激素合成的原料，还可能使甲状腺组织成分的抗原性增强，在原有遗传易感缺陷的基础上诱发免疫反应而发病，在缺碘地区补碘后常出现这种情况。根据国外经验，补碘3～5年以后，各种自身免疫性甲状腺病的发病率又恢复到补碘以前的水平。抗甲状腺药物(ATD)治疗，Graves病也因病人摄碘增加而影响疗效，使甲状腺功能控制到正常状态所需时间延长。此外，碘摄入过多也使ATD治疗Graves病长期缓解率降低。因此Graves病患者，即使处于亚临床阶段，即无甲亢表现仅血清TSH水平减低，也应嘱病人限制碘的摄入以减少发病和影响治疗效果。
2.社区干预积极调动社会各方面的力量，组成一支最符合老年人意愿的，一个最有利于老年人保健的切实可行的社会医疗服务体系。上门进行健康教育服务，预防注射、定期体检、用药指导及心理医疗健康指导，及时发现甲亢患者并进行规范化治疗和监测。针对易感人群采取预防措施。
综上所述，避免精神创伤，预防感染，合理使用含碘药物，适当补碘等，在干预甲亢发生方面十分重要。