胃癌(gastriccancer)是最常见的胃肿瘤，系源于上皮的恶性肿瘤，即胃腺癌(gastricadenocarcinoma)。超声胃镜：近年内才发展成熟的高频超声电子胃镜可显示正常胃壁结构的5层、7层甚至9层的声像图，由此可探及癌灶的胃壁浸润深度，特别有助于区分黏膜癌和黏膜下癌。Mancino等进行的回顾性调查发现，对79例病人进行超声胃镜(EUS)，与手术后进行的组织病理分析比较，EGC的符合率达到87.3%，进展期胃癌的符合率为91.1%。EGC的超声表现为层次结构紊乱，可见黏膜断裂，胃壁增厚；但如受浸润部位形成溃疡或属溃疡型癌，常因溃疡深处炎症反应及纤维化病变，使浸润深度达到判断过度，有可能将EGC诊断为进展期。
病因
症状
预防
治疗
胃癌发病过程较长且复杂。目前没有任何一种单一因素被证明是人类胃癌的直接病因。因此，胃癌发生与多种因素有关。饮食因素是研究中的重点，一些调查表明，高盐、高香料食品、烹调中产生的多环芳烃化合物、亚硝基化合物、真菌毒素、一些谷物与食品添加剂等有致癌作用。
1.亚硝基化合物亚硝基化合物是一大类化学致癌物，其中非挥发性亚硝酸胺类化合物如N-甲基N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)，N-乙基N-亚硝基胍(ENNG)能诱发大鼠、狗胃腺癌，并且可观察到胃黏膜肠化、异型性增生等癌前病变。天然存在的亚硝基化合物是极微量的。其主要来源是体内内源性合成的亚硝基化合物。在胃液pH较低条件下亦可合成亚硝基化合物，当胃黏膜病变发生如胃腺体萎缩，壁细胞减少，胃液pH值升高时，胃内细菌可加速硝酸盐还原为亚硝基化合物。由此可见，人类胃黏膜可在正常或损伤条件下直接受到亚硝基化合物的攻击。
2.多环芳烃化合物致癌物可污染食品或在加工过程中形成，如冰岛为胃癌高发国，居民多以渔业、牧业为生，有食用熏鱼、熏羊肉的习惯。分析熏鱼、熏羊肉的样品发现这些食品有大量致癌物质，包括3、4-苯胼芘在内的多环芳烃化合物的污染。大量动物实验表明实验动物喂给熏制食品也得到致癌结果。
3.饮食因素我国的胃癌病例配对研究结果表明，高盐饮食、腌制食品、油炸食品、三餐不定时、进食速度快、进食过饱、喜食烫食等，增加胃癌发病率的危险性。摄入高浓度食盐可使胃黏膜屏障损伤，造成黏膜细胞水肿，腺体丢失。在给入致癌性亚硝基化合物同时给入高盐可增加胃癌诱发率，诱发时间也较短，有促进胃癌发生的作用。新鲜蔬菜、鲜豆、大豆及其制品，新鲜鱼、肉、蛋、奶可降低胃癌危险性。世界各地的流行病学研究一致性表明：新鲜蔬菜、水果具有预防胃癌的保护性作用。新鲜蔬菜、水果中含有许多人体所需营养素，特别是维生素一类具有抗癌作用。这些物质通过竞争性地与致癌物结合，清除体内游离基的形成，降解毒物，保护DNA、蛋白大分子免受致癌物攻击，稳定细胞膜，促进细胞正常分化等多种途径达到抗癌作用。维生素C具有较强阻断亚硝基化合物的能力，β-胡萝卜素则具有抗氧化能力，可以在小肠转化成维生素A。维持细胞生长和分化。因此，这两类维生素很可能通过阻断致癌和增加细胞修复能力达到降低胃癌发生率的作用。
4.幽门螺杆菌幽门螺杆菌感染与胃癌有关，基于以下原因：在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌，而随胃黏膜病变加重，幽门螺杆菌感染率增高。目前认为幽门螺杆菌并非胃癌直接致癌物，而是通过胃黏膜的损伤，促进病变发展的条件因素使胃癌危险性增高。幽门螺杆菌可释放多种细胞毒和炎症因子并参与局部免疫。在测定胃癌病人患病以前的血清发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组，为胃癌的危险因素。此外，有报道吸烟、遗传、心理因素、微量元素，一些胃慢性疾患如慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃黏膜肠上皮化生(IM)和异型性增生(DYS)，与胃癌发生也有关系。
胃癌合理的临床分期可以正确认识病情的严重程度，决定恰当的治疗方案，预测患者的预后，故有重要的实用价值。1985年日本胃癌研究会提出新分类法，得到UICC的修改认同，1988年正式公布这一分期法。新的胃癌TNM分期法认为胃癌的临床及病理分期同样重要，不能偏废。该分期法简单易行，更为精确。易于在临床推广(表2).
1.胃癌症状
(1)早期胃癌：胃癌的早期无特异的症状，甚至毫无症状。早期无消化道症状者可占1/4。国内胃癌病例统计资料表明，在出现症状后3个月之内确诊为胃癌不及1/3，凡出现以下不典型症状时均考虑胃癌之可能性应进一步检查：
①中年以上患者出现原因不明食欲不振，上腹不适，消瘦等症状。
②呕血、黑便或大便潜血阳性病因不明者。
③原有长期慢性胃病史，近期症状有明显加重者。
④胃溃疡、胃息肉(重点是腺瘤性息肉)、萎缩性胃炎(特别是伴肠上皮化生、异型上皮增生等癌前病变)、残胃的患者。
(2)进展期胃癌：患者病情至进展期，发展加速，症状于数月内逐渐加重。一般胃部症状出现上腹部持续性疼痛、饱胀、厌食、恶心、呕吐、黑便等。还可出现与肿瘤部位相关的症状。胃窦癌多在小弯侧，上腹痛出现早，程度轻重不一。如贲门部癌出现剑突下或胸骨后不适感，进食不畅，隐痛，并渐进加重，进行性吞咽困难，呕吐，反流黏液。如近幽门部或幽门管癌，由于肿瘤压迫出现幽门梗的表现。个别患者发生急性消化道出血，胃穿孔时才确诊。当进一步发展时可触及腹部包块，发现腹水、黄疸，以及明显消瘦、体重下降、乏力、水肿、贫血及恶病质等。
2.体征早期胃癌腹部检查无阳性体征，故查体对早期诊断没有帮助。当进入进展期(中晚期)可有上腹压痛、饱满或胃区包块，质硬，较固定，表面不平呈结节状。位于幽门部癌出现梗阻时可见扩张的胃型，有震水音，上腹隆起饱满。侵至胰腺，特别是胰头侵犯及肝十二指肠韧带、胰十二指肠后淋巴结转移压迫胆总管，出现梗阻性黄疸。有肝内转移时，肝大表面结节不平，质硬，也可以伴有黄疸出现。腹膜种植可产生腹水，多为血性。小肠、结肠与肠系膜转移可发生肠梗阻，出现肠型、蠕动波。女性患者转移至卵巢，是为Krukenberg瘤。淋巴结远处转移可出现左锁骨上或双侧锁骨上淋巴结肿大。出现这些体征均指示已进入中晚期，多已失去手术根治机会。
1.胃癌症状
(1)早期胃癌：胃癌的早期无特异的症状，甚至毫无症状。早期无消化道症状者可占1/4。国内胃癌病例统计资料表明，在出现症状后3个月之内确诊为胃癌不及1/3，凡出现以下不典型症状时均考虑胃癌之可能性应进一步检查：
①中年以上患者出现原因不明食欲不振，上腹不适，消瘦等症状。
②呕血、黑便或大便潜血阳性病因不明者。
③原有长期慢性胃病史，近期症状有明显加重者。
④胃溃疡、胃息肉(重点是腺瘤性息肉)、萎缩性胃炎(特别是伴肠上皮化生、异型上皮增生等癌前病变)、残胃的患者。
(2)进展期胃癌：患者病情至进展期，发展加速，症状于数月内逐渐加重。一般胃部症状出现上腹部持续性疼痛、饱胀、厌食、恶心、呕吐、黑便等。还可出现与肿瘤部位相关的症状。胃窦癌多在小弯侧，上腹痛出现早，程度轻重不一。如贲门部癌出现剑突下或胸骨后不适感，进食不畅，隐痛，并渐进加重，进行性吞咽困难，呕吐，反流黏液。如近幽门部或幽门管癌，由于肿瘤压迫出现幽门梗的表现。个别患者发生急性消化道出血，胃穿孔时才确诊。当进一步发展时可触及腹部包块，发现腹水、黄疸，以及明显消瘦、体重下降、乏力、水肿、贫血及恶病质等。
2.体征早期胃癌腹部检查无阳性体征，故查体对早期诊断没有帮助。当进入进展期(中晚期)可有上腹压痛、饱满或胃区包块，质硬，较固定，表面不平呈结节状。位于幽门部癌出现梗阻时可见扩张的胃型，有震水音，上腹隆起饱满。侵至胰腺，特别是胰头侵犯及肝十二指肠韧带、胰十二指肠后淋巴结转移压迫胆总管，出现梗阻性黄疸。有肝内转移时，肝大表面结节不平，质硬，也可以伴有黄疸出现。腹膜种植可产生腹水，多为血性。小肠、结肠与肠系膜转移可发生肠梗阻，出现肠型、蠕动波。女性患者转移至卵巢，是为Krukenberg瘤。淋巴结远处转移可出现左锁骨上或双侧锁骨上淋巴结肿大。出现这些体征均指示已进入中晚期，多已失去手术根治机会。
1.常规治疗
(1)外科治疗：外科手术是治疗胃癌的主要手段，也是目前能治愈胃癌的惟一方法。长期以来由于胃癌住院患者病期偏晚，胃癌外科治疗的疗效也就不够满意，根据中国胃癌研究会统计的1987年以来的国内资科，胃癌根治术后的平均5年生存率已提高至37%。
①Ⅰ期与Ⅱ期胃癌无淋巴结转移的各型早期胃癌及未侵及浆膜层(T2)的中期胃癌，可行R1式手术(完全切除N1站淋巴结)，切缘距肿瘤肉眼边缘距离不少于3～4cm，防止残留。
②Ⅰ、Ⅱ期胃癌已出现N1淋巴结转移行R2式手术(完全切除N1、N2站淋巴结)。
③Ⅲ期胃癌浸出浆膜面伴N2淋巴结转移及N2、N3淋巴结转移者可行扩大R2＋或R3式手术(完全切除N1、N2、N3淋巴结)。
④Ⅳ期胃癌当侵犯周围脏器(胰腺、横结肠、肝脏)伴有N3淋巴结转移估计可以切除者，行R3加被侵脏器联合切除术。当广泛侵及周围脏器，并侵及N3淋巴结以及远处淋巴结，广泛腹膜与明显肝转移时，只可行姑息切除，改道手术或仅行探查术。
⑤原发灶的切除：关于胃切除的范围近年来意见已渐趋向一致。即胃切断线要求离肿瘤肉眼边缘不得少于5cm，远侧部癌应切除十二指肠第一部约3～4cm，近侧部癌应切除食管下端3～4cm。
(2)放射治疗：胃癌是一对放射线不敏感的肿瘤，而胃的邻近器官肝、胰、肾等对放射性较敏感，因而限制了放射治疗的应用。在综合治疗中作为补救治疗措施有一定价值。行术前放疗可提高手术切除率，术中放疗有助于消灭手术视野中残留的亚临床癌灶。姑息切除术后局限癌灶或局限残留淋巴结转移灶也可放射治疗。
①术前放疗：在术前2～3周施行，放射源采用高能电子线或直线加速器或60CO，照射野包括原发灶以外3～5cm，还应包括区域淋巴结，从小量开始，总量DT3500―4000cGy/4周。
②术中放疗：根据术中所见定位，放射源采用9～12mev电子线，对准病灶与周围淋巴结，1次照射3000cGy。胃癌术中放疗适用于除Ⅰ期以外的全部胃癌，但必须肝及腹膜无转移，原发病灶已被切除且无远处转移，而残留病灶又均在照射野内。一般可提高胃癌5年生存率10%～20%。
③术后放疗：在术后3周开始，术中作标记，术后参考手术记录与标记确定照射野，采用高能射线，剂量DT5000～6000cGy/6周。术后复发淋巴结转移如局限者也可采用放疗，剂量同前。
④放疗的副反应与并发症：常见副反应有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、全身乏力，出现于放疗后数日，对症处理可以缓解，多可耐受不影响放疗进行。于放疗中或放疗后，可发生放射性小肠炎、肠穿孔、出血与放射性胰腺炎等并发症。
(3)内科治疗
①胃癌的辅助性化疗：根据癌细胞的生物学特性，手术不能彻底切除术后存在的亚临床转移灶及癌细胞。手术不能发现的亚临床转移灶、手术局部，淋巴和血行转移是术后复发的主要根源。因此术前、术中和术后辅助化疗是必要的。术前化疗(新辅助化疗，Neo-Adjuvantchemotherapy)目的是使癌灶局限，以利于手术彻底切除。抑制癌细胞的生物活性，有利于减小术中播散，消灭亚临床癌灶，减低术后复发率。术中化疗目的是消灭残存癌灶，术后辅助化疗则是为了防止复发与转移，提高5年生存率。
常用化学治疗方案：
A.单一用药：氟尿嘧啶(5-FU乳剂)：300mg/(m2?d)，分3次服，总量10～15g为1疗程。FT-207：口服，每次100～150mg/m2，3或4次/d，总量40g，直肠给药，脂溶性基质栓剂。UFF：为FT-207的复方片剂或胶囊，每剂含FT-20750mg、尿嘧啶(Uracil)112mg。每次2～3片，3次/d，总量20～30g。后者本身无抗癌作用。在肿瘤组织中可阻碍氟尿嘧啶(5-FU)的分解代谢，从而提高肿瘤中氟尿嘧啶(5-FU)的浓度。FTL：800～1200mg/d，分3～4次服，连服2个月或每周服5天，连用8周为1疗程，本药有抗恶病质作用。
B.联合化疗：联合用药采用细胞周期非特异性药与细胞周期特异性药物联合，协同作用于细胞增殖周期的不同阶段或作用于不同代谢途经从而提高临床缓解率。联合用药还可减少耐药细胞株的出现或延缓耐药性产生，还可对具有肿瘤细胞异质性者杀伤癌细胞亚群。联合化疗有效率一般达到30%～50%，获CR者可达10%左右。晚期胃癌化疗至今还未推出标准规范方案，从近年发展趋势看，方案设计分2类：a.以氟尿嘧啶(5-FU)或其衍生物为主的联合方案，仍占大多数。b.以ADM或DDP为主的方案，联合用药中加入生化调节剂(biochemicalmodulation)，如CF/氟尿嘧啶(5-FU)协同，CF(醛氢叶酸，亚叶酸钙，Leueovorin)采用200mg/m2，先于5-FU静点，以后氟尿嘧啶(5-FU)静推，增大CF剂量不一定提高疗效，毒性反应增加。近年有报道以CF/氟尿嘧啶(5FU)衍生物均采用口服，也有较好疗效。常用联合化疗方案：FAM方案：氟尿嘧啶(5-FU)600mg/m2，静脉滴注，第1，8，29，36天。ADM30mg/m2，静脉冲入，第1，29天。丝裂霉素(MMC)10mg/m2，静脉冲入，第1天。每8周重复，此方案为MacDonald于1980年报道，有效率42%。国内综合报道76例，有效率31.6%，ADM还可用表柔比星(EPI)代替，为FEM方案，表柔比星(EPI)50mg/m2/次，用法不变MFC方案：丝裂霉素(MMC)3～4mg/m2，静脉冲入。氟尿嘧啶(5-FU)300mg/m2，静脉滴注。阿糖胞苷(Ara-C)30mg/m2，静脉滴注。最初2周每周2次，以后每周1次，8～10次为1疗程。FAB方案：氟尿嘧啶(5-FU)600mg/m2，静脉滴注，第1，8，29，36天。ADM30mg/m2，静脉冲入，第1，29天。卡莫司汀(BCNU)100mg/m2，静脉滴注，第1天。第8周重复，文献报道有效率43%。FAMTX方案：氟尿嘧啶(5-FU)1.5g/m2，静脉滴注，第1天。ADM30mg/m2，静脉冲入，第14天。甲氨蝶呤(MTX)1.59/m2，静脉滴注，第1天。每4周重复，总有效率43%。这一方案是否优于FAM方案有待进一步验证。AP方案：依托泊苷(VP-16-2131)20mg/m2，静脉滴注，第4，5，6天。ADM20mg/m2，静脉冲入，第1，7天。CDDP40mg/m2，静脉滴注，第2，8天。60岁以上者VP-16-213用量减为100mg/m2，间隔22～28天重复，完成4～6周期。
②免疫治疗：根据现代免疫学的观点，及肿瘤化疗不能完全消灭肿瘤细胞的事实，生物疗法应有助于处理术后的亚临床转移。胃癌的主动免疫疗法未见有成功的报道，最近有介绍先用阿霉素30预先处理病人，然后用自体胃癌细胞免疫，辅以FT-207及BRM，在20例非根治性手术的Ⅳ期胃癌病人，取得延长生存期的效果。胃癌的被动免疫治疗如LAK、TIL细胞等已在胃癌治疗中采用，盼能取得积极的成果。以抗肿瘤McAb为载体的导向药物或核素治疗，在治疗较晚期的胃癌中目前尚未获成功，有可能其真正的效用是清除亚临床转移灶以防止复发，是一值得探索的领域。目前临床应用较多的是胃癌的BRM疗法，可供选择的药物有左旋咪唑、溶链菌(OK-432,Picibanil)、PSK(Krestin)、香菇多糖(Lentinan)，一般在Ⅱ、Ⅲ期胃癌术后与化疗合用，取得较对照组5年生存率提高的疗效。干扰素治疗胃癌的效果并不理想，除干扰素β腹腔内注射治疗胃癌腹水有一定疗效外，对胃癌未能见到疗效。溶链菌(OK-432Picibanil)，又名沙培林，是溶血链球菌(A群)低毒变异株(Su株)制剂，计量单位为临床单位(KE)，1KE相当干燥菌体量的0.1mg。OK-432具有明显抗癌活性，给药方法可肌注、皮内或静脉注射，也可以注入胸腹腔与肿瘤内。皮下或皮内从0.2～0.5KE，每天或隔日注射，渐增至1～5KE，每周1～3次，局部注射于肿瘤或其边缘组织，5～10KE/次，数天一次，浆膜腔内注射，5～10KE/次，每周2～3次。副反应有发热、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、ALT升高。有青霉素过敏史者禁用OK-432。香菇多糖为免疫调节剂，活体T淋巴细胞，对NK和K细胞有活化作用。日本经长年对照观察，香菇多糖合并化学疗法3年与5年生存率明显提高。给药方法，1～2mg/次，1～2次/周，静滴，可连用6～8周，本药副反应轻微。
③内镜治疗
A.局部药物注射：是一种姑息治疗方法，可对肿瘤处注射抗癌药，免疫药及血管硬化剂，直接杀伤肿瘤。如有癌性狭窄也可用注药法缓解症状。常用药物有丝裂霉素(MMC)，浓度0.4～0.5mg/ml，每点0.5ml。氟尿嘧啶(5-FU)50mg/ml，每点1～2ml。博莱霉素5mg/ml，每点1～2ml。OK-432，5～10KE/5ml，每点0.5ml。并发症有局部溃疡形成，发生穿孔较少见。
B.腹腔灌注化疗：晚期胃癌腹膜种植转移，产生腹水，腹腔注入抗癌药局部浓度大于血浆浓度，达20倍以上，因之全身反应轻，局部抗癌作用强，可于手术时保留插管或腹腔穿刺注药，常用药物有DDP100～150mg，最大量不超过20mg，丝裂霉素(MMC)20mg，氟尿嘧啶(5-FU)1000～2000mg。可以2～3种联合用药，控制癌性腹水还采用抗癌药与多巴胺、呋塞米(速尿)联合，同时发挥利尿作用，多巴胺20～60mg，速尿40～10mg，每周1次。抗癌药直接作用于肿瘤细胞起杀伤作用，同时使腹膜肥厚，粘连抑制腹水产生，但可以发生肠粘连引起肠梗阻的并发症。
C.内镜下切除术及微波凝固疗法：适应于病变较早，无淋巴转移，可藉局部切除达到根治目的的早期胃癌或高龄、有手术禁忌或拒绝手术的早期胃癌，癌灶小于2cm隆起型及小于1cm的凹陷型最好。在内镜下采用高频电凝切除法，方法有注射生理盐水套切法、提拉套切法、负压吸引切除法等，术后局部形成溃疡，经4～6周愈合，本法安全，严重合并症少，可见出血。穿孔者少见。切除治愈率可达95%。微波凝固法对病灶采用多次多点辐射。早期癌适应证同切除法。导线前端辐射微波，局部癌组织吸收能量转为热能产生组织凝固。
2.康复治疗胃癌的预后取决于临床分期和病理类型。对于胃癌术后的病人的吸收不良综合征，应给予高热量、易消化的营养物质，并注意B族维生素的补充。鼓励病人多进食，进食困难及有梗阻的病人可予胃肠外营养支持治疗。对因铁剂吸收不良及维生素B12或叶酸缺乏引起的混合性贫血，应通过胃肠道外的途径予以补充。
(1)外科治疗：外科手术是治疗胃癌的主要手段，也是目前能治愈胃癌的惟一方法。长期以来由于胃癌住院患者病期偏晚，胃癌外科治疗的疗效也就不够满意，根据中国胃癌研究会统计的1987年以来的国内资科，胃癌根治术后的平均5年生存率已提高至37%。
①Ⅰ期与Ⅱ期胃癌无淋巴结转移的各型早期胃癌及未侵及浆膜层(T2)的中期胃癌，可行R1式手术(完全切除N1站淋巴结)，切缘距肿瘤肉眼边缘距离不少于3～4cm，防止残留。
②Ⅰ、Ⅱ期胃癌已出现N1淋巴结转移行R2式手术(完全切除N1、N2站淋巴结)。
③Ⅲ期胃癌浸出浆膜面伴N2淋巴结转移及N2、N3淋巴结转移者可行扩大R2＋或R3式手术(完全切除N1、N2、N3淋巴结)。
④Ⅳ期胃癌当侵犯周围脏器(胰腺、横结肠、肝脏)伴有N3淋巴结转移估计可以切除者，行R3加被侵脏器联合切除术。当广泛侵及周围脏器，并侵及N3淋巴结以及远处淋巴结，广泛腹膜与明显肝转移时，只可行姑息切除，改道手术或仅行探查术。
⑤原发灶的切除：关于胃切除的范围近年来意见已渐趋向一致。即胃切断线要求离肿瘤肉眼边缘不得少于5cm，远侧部癌应切除十二指肠第一部约3～4cm，近侧部癌应切除食管下端3～4cm。
(2)放射治疗：胃癌是一对放射线不敏感的肿瘤，而胃的邻近器官肝、胰、肾等对放射性较敏感，因而限制了放射治疗的应用。在综合治疗中作为补救治疗措施有一定价值。行术前放疗可提高手术切除率，术中放疗有助于消灭手术视野中残留的亚临床癌灶。姑息切除术后局限癌灶或局限残留淋巴结转移灶也可放射治疗。
①术前放疗：在术前2～3周施行，放射源采用高能电子线或直线加速器或60CO，照射野包括原发灶以外3～5cm，还应包括区域淋巴结，从小量开始，总量DT3500―4000cGy/4周。
②术中放疗：根据术中所见定位，放射源采用9～12mev电子线，对准病灶与周围淋巴结，1次照射3000cGy。胃癌术中放疗适用于除Ⅰ期以外的全部胃癌，但必须肝及腹膜无转移，原发病灶已被切除且无远处转移，而残留病灶又均在照射野内。一般可提高胃癌5年生存率10%～20%。
③术后放疗：在术后3周开始，术中作标记，术后参考手术记录与标记确定照射野，采用高能射线，剂量DT5000～6000cGy/6周。术后复发淋巴结转移如局限者也可采用放疗，剂量同前。
④放疗的副反应与并发症：常见副反应有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、全身乏力，出现于放疗后数日，对症处理可以缓解，多可耐受不影响放疗进行。于放疗中或放疗后，可发生放射性小肠炎、肠穿孔、出血与放射性胰腺炎等并发症。
(3)内科治疗
①胃癌的辅助性化疗：根据癌细胞的生物学特性，手术不能彻底切除术后存在的亚临床转移灶及癌细胞。手术不能发现的亚临床转移灶、手术局部，淋巴和血行转移是术后复发的主要根源。因此术前、术中和术后辅助化疗是必要的。术前化疗(新辅助化疗，Neo-Adjuvantchemotherapy)目的是使癌灶局限，以利于手术彻底切除。抑制癌细胞的生物活性，有利于减小术中播散，消灭亚临床癌灶，减低术后复发率。术中化疗目的是消灭残存癌灶，术后辅助化疗则是为了防止复发与转移，提高5年生存率。
常用化学治疗方案：
A.单一用药：氟尿嘧啶(5-FU乳剂)：300mg/(m2?d)，分3次服，总量10～15g为1疗程。FT-207：口服，每次100～150mg/m2，3或4次/d，总量40g，直肠给药，脂溶性基质栓剂。UFF：为FT-207的复方片剂或胶囊，每剂含FT-20750mg、尿嘧啶(Uracil)112mg。每次2～3片，3次/d，总量20～30g。后者本身无抗癌作用。在肿瘤组织中可阻碍氟尿嘧啶(5-FU)的分解代谢，从而提高肿瘤中氟尿嘧啶(5-FU)的浓度。FTL：800～1200mg/d，分3～4次服，连服2个月或每周服5天，连用8周为1疗程，本药有抗恶病质作用。
B.联合化疗：联合用药采用细胞周期非特异性药与细胞周期特异性药物联合，协同作用于细胞增殖周期的不同阶段或作用于不同代谢途经从而提高临床缓解率。联合用药还可减少耐药细胞株的出现或延缓耐药性产生，还可对具有肿瘤细胞异质性者杀伤癌细胞亚群。联合化疗有效率一般达到30%～50%，获CR者可达10%左右。晚期胃癌化疗至今还未推出标准规范方案，从近年发展趋势看，方案设计分2类：a.以氟尿嘧啶(5-FU)或其衍生物为主的联合方案，仍占大多数。b.以ADM或DDP为主的方案，联合用药中加入生化调节剂(biochemicalmodulation)，如CF/氟尿嘧啶(5-FU)协同，CF(醛氢叶酸，亚叶酸钙，Leueovorin)采用200mg/m2，先于5-FU静点，以后氟尿嘧啶(5-FU)静推，增大CF剂量不一定提高疗效，毒性反应增加。近年有报道以CF/氟尿嘧啶(5FU)衍生物均采用口服，也有较好疗效。常用联合化疗方案：FAM方案：氟尿嘧啶(5-FU)600mg/m2，静脉滴注，第1，8，29，36天。ADM30mg/m2，静脉冲入，第1，29天。丝裂霉素(MMC)10mg/m2，静脉冲入，第1天。每8周重复，此方案为MacDonald于1980年报道，有效率42%。国内综合报道76例，有效率31.6%，ADM还可用表柔比星(EPI)代替，为FEM方案，表柔比星(EPI)50mg/m2/次，用法不变MFC方案：丝裂霉素(MMC)3～4mg/m2，静脉冲入。氟尿嘧啶(5-FU)300mg/m2，静脉滴注。阿糖胞苷(Ara-C)30mg/m2，静脉滴注。最初2周每周2次，以后每周1次，8～10次为1疗程。FAB方案：氟尿嘧啶(5-FU)600mg/m2，静脉滴注，第1，8，29，36天。ADM30mg/m2，静脉冲入，第1，29天。卡莫司汀(BCNU)100mg/m2，静脉滴注，第1天。第8周重复，文献报道有效率43%。FAMTX方案：氟尿嘧啶(5-FU)1.5g/m2，静脉滴注，第1天。ADM30mg/m2，静脉冲入，第14天。甲氨蝶呤(MTX)1.59/m2，静脉滴注，第1天。每4周重复，总有效率43%。这一方案是否优于FAM方案有待进一步验证。AP方案：依托泊苷(VP-16-2131)20mg/m2，静脉滴注，第4，5，6天。ADM20mg/m2，静脉冲入，第1，7天。CDDP40mg/m2，静脉滴注，第2，8天。60岁以上者VP-16-213用量减为100mg/m2，间隔22～28天重复，完成4～6周期。
②免疫治疗：根据现代免疫学的观点，及肿瘤化疗不能完全消灭肿瘤细胞的事实，生物疗法应有助于处理术后的亚临床转移。胃癌的主动免疫疗法未见有成功的报道，最近有介绍先用阿霉素30预先处理病人，然后用自体胃癌细胞免疫，辅以FT-207及BRM，在20例非根治性手术的Ⅳ期胃癌病人，取得延长生存期的效果。胃癌的被动免疫治疗如LAK、TIL细胞等已在胃癌治疗中采用，盼能取得积极的成果。以抗肿瘤McAb为载体的导向药物或核素治疗，在治疗较晚期的胃癌中目前尚未获成功，有可能其真正的效用是清除亚临床转移灶以防止复发，是一值得探索的领域。目前临床应用较多的是胃癌的BRM疗法，可供选择的药物有左旋咪唑、溶链菌(OK-432,Picibanil)、PSK(Krestin)、香菇多糖(Lentinan)，一般在Ⅱ、Ⅲ期胃癌术后与化疗合用，取得较对照组5年生存率提高的疗效。干扰素治疗胃癌的效果并不理想，除干扰素β腹腔内注射治疗胃癌腹水有一定疗效外，对胃癌未能见到疗效。溶链菌(OK-432Picibanil)，又名沙培林，是溶血链球菌(A群)低毒变异株(Su株)制剂，计量单位为临床单位(KE)，1KE相当干燥菌体量的0.1mg。OK-432具有明显抗癌活性，给药方法可肌注、皮内或静脉注射，也可以注入胸腹腔与肿瘤内。皮下或皮内从0.2～0.5KE，每天或隔日注射，渐增至1～5KE，每周1～3次，局部注射于肿瘤或其边缘组织，5～10KE/次，数天一次，浆膜腔内注射，5～10KE/次，每周2～3次。副反应有发热、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、ALT升高。有青霉素过敏史者禁用OK-432。香菇多糖为免疫调节剂，活体T淋巴细胞，对NK和K细胞有活化作用。日本经长年对照观察，香菇多糖合并化学疗法3年与5年生存率明显提高。给药方法，1～2mg/次，1～2次/周，静滴，可连用6～8周，本药副反应轻微。
③内镜治疗
A.局部药物注射：是一种姑息治疗方法，可对肿瘤处注射抗癌药，免疫药及血管硬化剂，直接杀伤肿瘤。如有癌性狭窄也可用注药法缓解症状。常用药物有丝裂霉素(MMC)，浓度0.4～0.5mg/ml，每点0.5ml。氟尿嘧啶(5-FU)50mg/ml，每点1～2ml。博莱霉素5mg/ml，每点1～2ml。OK-432，5～10KE/5ml，每点0.5ml。并发症有局部溃疡形成，发生穿孔较少见。
B.腹腔灌注化疗：晚期胃癌腹膜种植转移，产生腹水，腹腔注入抗癌药局部浓度大于血浆浓度，达20倍以上，因之全身反应轻，局部抗癌作用强，可于手术时保留插管或腹腔穿刺注药，常用药物有DDP100～150mg，最大量不超过20mg，丝裂霉素(MMC)20mg，氟尿嘧啶(5-FU)1000～2000mg。可以2～3种联合用药，控制癌性腹水还采用抗癌药与多巴胺、呋塞米(速尿)联合，同时发挥利尿作用，多巴胺20～60mg，速尿40～10mg，每周1次。抗癌药直接作用于肿瘤细胞起杀伤作用，同时使腹膜肥厚，粘连抑制腹水产生，但可以发生肠粘连引起肠梗阻的并发症。
C.内镜下切除术及微波凝固疗法：适应于病变较早，无淋巴转移，可藉局部切除达到根治目的的早期胃癌或高龄、有手术禁忌或拒绝手术的早期胃癌，癌灶小于2cm隆起型及小于1cm的凹陷型最好。在内镜下采用高频电凝切除法，方法有注射生理盐水套切法、提拉套切法、负压吸引切除法等，术后局部形成溃疡，经4～6周愈合，本法安全，严重合并症少，可见出血。穿孔者少见。切除治愈率可达95%。微波凝固法对病灶采用多次多点辐射。早期癌适应证同切除法。导线前端辐射微波，局部癌组织吸收能量转为热能产生组织凝固。
2.康复治疗胃癌的预后取决于临床分期和病理类型。对于胃癌术后的病人的吸收不良综合征，应给予高热量、易消化的营养物质，并注意B族维生素的补充。鼓励病人多进食，进食困难及有梗阻的病人可予胃肠外营养支持治疗。对因铁剂吸收不良及维生素B12或叶酸缺乏引起的混合性贫血，应通过胃肠道外的途径予以补充。
预后：影响胃癌预后的因素很多，与年龄、性别、病期、病理类型及治疗类型等因素有关。一般说来老年人的疗效较年轻患者好；女性患者似乎较男性患者存活时间长；若胃癌按TNM分期：Ⅰ期五年存活率＞79%，Ⅱ期为50%，Ⅲ期为10%，Ⅳ期的五年存活率很低；肠型胃癌预后比弥漫型要好，肠型胃癌易发生肝转移，而弥漫型则易发生腹膜转移和淋巴结转移。当采用其他分类时，预后好坏依次为分化型腺癌、黏液腺癌、低分化腺癌、未分化腺癌及最差的黏液癌。胃癌的部位、大体形态及大小与其预后也有关。胃体部预后最好，依次为胃窦部、近侧部及广泛癌，癌肿界限清楚的比弥漫性的预后好，息肉状胃癌和溃疡型胃癌发生淋巴结转移的可能性比溃疡浸润型及弥漫浸润型要少，其预后也较好。从癌肿大小来看，较小的癌肿比较大的癌肿预后要好，以＜2cm者最好，2.1～4.0cm次之，＞4cm者最差。治疗类型与预后：如果胃癌患者没有接受治疗，其存活时间大约为11个月。一项研究表明84%的病人死于诊断后6个月内，而96%的病人死于诊断后1年内。病人实施根治术后生存时间是28个月，有人报道此组病人的五年存活率大约是40%。实施姑息手术病人其生存时间为4～14个月，存活5年患者很少。
预防：
1.三级预防设法控制和排除已知的可疑致癌因素，消除病因以降低其发病率，也即通常所说的Ⅰ级预防。
一级预防
(1)注意饮食卫生：应避免多食刺激性饮食，节制饮酒，定时饮食，防止暴饮暴食，以减少胃炎及胃溃疡的发生。
(2)冷冻保鲜：食物的保存方法从传统的盐腌或烟熏(含有致癌的苯胼芘类化合物)等改为冷冻保鲜储存后，胃癌发病持续下降。
(3)避免高盐饮食：由于高盐饮食可破坏胃黏膜的黏液保护层，而使胃黏膜裸露易于损伤及接触致癌物，因此应减少饮食中盐分的摄入。因此每天的盐摄入量应控制在10g以下，以6g左右为宜。
(4)经常食用新鲜蔬菜及水果：现知亚硝胺类化合物可在低酸及细菌的作用下在胃内合成，将通过食物进入胃内的硝酸盐或亚硝酸盐与胺类相结合成致癌的亚硝胺，而维生素C能打断此合成的环节，从而有助于预防胃癌。
(5)多食牛奶及奶制品：近年来日本癌症研究学会发现胃癌发病率与牛奶及奶制品的消耗量呈负相关。原因是牛奶中含维生素A，有助于黏膜上皮的修复。
(6)增加食物中蛋白质的摄入：食物中肉类、鱼类、豆类等的蛋白质含量较高，经研究表明，人体蛋白质摄入不足，营养不良易发生胃癌。
(7)戒烟：日本平山雄通过人群的长期前瞻性研究，认为吸烟是一种很强的致癌危险因素，其危险度与开始吸烟的年龄及吸烟量有关。
二级预防：在自然人群中通过普查，或对易感个体进行定期随访检查，做到早期发现，及时治疗，降低病死率即Ⅱ级预防。明确胃癌的高危人群，在确立高危个体时，应与当地生活习惯、环境条件紧密联系，如是否为低蛋白饮食，是否有食用富含亚硝胺的不新鲜食物或霉变食物史，是否嗜食油炸、熏制或腌制食品，少食新鲜蔬菜水果，以及饮水质量等。另外胃癌家族史也是必须考虑的因素。对具有临床症状的个体应特别加以注意，如症状明显或有呕血、黑便、上腹肿块等时，更应予以定期检查。对经久不愈或有重度瘢痕组织的胃溃疡病，有肠上皮化生伴有重度不典型增生的萎缩性胃炎，以及多发性息肉或直径大于2cm的单发性息肉，均应列为临床定期追踪检查的对象。
三级预防：积极治疗各种癌前病变，现已知道萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡及胃次全切除术后的病人，胃癌的发病率较高。因此，对病史较长且已明确诊断的上述病人，进行定期随诊检查，经系统内科治疗3个月后症状无好转者，应及早行纤维内镜检查，明确病理诊断。必要时行手术切除治疗。
2.危险因素及干预措施高盐饮食和幽门螺杆菌感染是造成胃黏膜初期病变的主要因素。胃癌属于慢性疾病，发病过程长。因此，在各环节上开展预防工作都有降低胃癌或延缓胃癌发病的可能性，提倡低盐饮食，抗幽门螺杆菌感染，改善体内营养水平，阻断亚硝基化合物合成，加强对胃黏膜损伤的修复能力，治疗癌前病变包括慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡以及残胃等，是达到预防胃癌的重要措施。应有计划的随访，定期复查。每半年行内镜检查。在人群普查中有报道采用大便潜血作为初筛方法之一。胃癌的诊断是防治的关键环节。早期发现并非易事，胃癌早期并无典型表现，人群普查不易广泛实施，对临床医师如何提高警惕，发现疑癌患者，对癌前疾病患者监测与随访是有效早诊的措施，合理选定检查方法，尽快做出病理诊断，有条件的地方可采用以内镜为精查手段的普查。内镜有助于判定癌浸润深度与转移情况，为手术提供依据。影像诊断包括B超、CT、磁共振等对确定癌转移有重要价值，肿瘤标志物中CEA、CA19-9与CA72.4在胃癌诊断中有一定价值，在判断预后监测复发方面则更有价值。
3.社区干预社区应以多种形式向群众宣传注意饮食卫生，避免或减少摄入可能的致癌物质，对食物冷冻保鲜储存，多进食含维生素C蔬菜和水果等。对有胃癌癌前病变及遗传因素的高危人群进行密切随诊，定期检查以早期发现变化，及时进行治疗。
预防：
1.三级预防设法控制和排除已知的可疑致癌因素，消除病因以降低其发病率，也即通常所说的Ⅰ级预防。
一级预防
(1)注意饮食卫生：应避免多食刺激性饮食，节制饮酒，定时饮食，防止暴饮暴食，以减少胃炎及胃溃疡的发生。
(2)冷冻保鲜：食物的保存方法从传统的盐腌或烟熏(含有致癌的苯胼芘类化合物)等改为冷冻保鲜储存后，胃癌发病持续下降。
(3)避免高盐饮食：由于高盐饮食可破坏胃黏膜的黏液保护层，而使胃黏膜裸露易于损伤及接触致癌物，因此应减少饮食中盐分的摄入。因此每天的盐摄入量应控制在10g以下，以6g左右为宜。
(4)经常食用新鲜蔬菜及水果：现知亚硝胺类化合物可在低酸及细菌的作用下在胃内合成，将通过食物进入胃内的硝酸盐或亚硝酸盐与胺类相结合成致癌的亚硝胺，而维生素C能打断此合成的环节，从而有助于预防胃癌。
(5)多食牛奶及奶制品：近年来日本癌症研究学会发现胃癌发病率与牛奶及奶制品的消耗量呈负相关。原因是牛奶中含维生素A，有助于黏膜上皮的修复。
(6)增加食物中蛋白质的摄入：食物中肉类、鱼类、豆类等的蛋白质含量较高，经研究表明，人体蛋白质摄入不足，营养不良易发生胃癌。
(7)戒烟：日本平山雄通过人群的长期前瞻性研究，认为吸烟是一种很强的致癌危险因素，其危险度与开始吸烟的年龄及吸烟量有关。
二级预防：在自然人群中通过普查，或对易感个体进行定期随访检查，做到早期发现，及时治疗，降低病死率即Ⅱ级预防。明确胃癌的高危人群，在确立高危个体时，应与当地生活习惯、环境条件紧密联系，如是否为低蛋白饮食，是否有食用富含亚硝胺的不新鲜食物或霉变食物史，是否嗜食油炸、熏制或腌制食品，少食新鲜蔬菜水果，以及饮水质量等。另外胃癌家族史也是必须考虑的因素。对具有临床症状的个体应特别加以注意，如症状明显或有呕血、黑便、上腹肿块等时，更应予以定期检查。对经久不愈或有重度瘢痕组织的胃溃疡病，有肠上皮化生伴有重度不典型增生的萎缩性胃炎，以及多发性息肉或直径大于2cm的单发性息肉，均应列为临床定期追踪检查的对象。
三级预防：积极治疗各种癌前病变，现已知道萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡及胃次全切除术后的病人，胃癌的发病率较高。因此，对病史较长且已明确诊断的上述病人，进行定期随诊检查，经系统内科治疗3个月后症状无好转者，应及早行纤维内镜检查，明确病理诊断。必要时行手术切除治疗。
2.危险因素及干预措施高盐饮食和幽门螺杆菌感染是造成胃黏膜初期病变的主要因素。胃癌属于慢性疾病，发病过程长。因此，在各环节上开展预防工作都有降低胃癌或延缓胃癌发病的可能性，提倡低盐饮食，抗幽门螺杆菌感染，改善体内营养水平，阻断亚硝基化合物合成，加强对胃黏膜损伤的修复能力，治疗癌前病变包括慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡以及残胃等，是达到预防胃癌的重要措施。应有计划的随访，定期复查。每半年行内镜检查。在人群普查中有报道采用大便潜血作为初筛方法之一。胃癌的诊断是防治的关键环节。早期发现并非易事，胃癌早期并无典型表现，人群普查不易广泛实施，对临床医师如何提高警惕，发现疑癌患者，对癌前疾病患者监测与随访是有效早诊的措施，合理选定检查方法，尽快做出病理诊断，有条件的地方可采用以内镜为精查手段的普查。内镜有助于判定癌浸润深度与转移情况，为手术提供依据。影像诊断包括B超、CT、磁共振等对确定癌转移有重要价值，肿瘤标志物中CEA、CA19-9与CA72.4在胃癌诊断中有一定价值，在判断预后监测复发方面则更有价值。
3.社区干预社区应以多种形式向群众宣传注意饮食卫生，避免或减少摄入可能的致癌物质，对食物冷冻保鲜储存，多进食含维生素C蔬菜和水果等。对有胃癌癌前病变及遗传因素的高危人群进行密切随诊，定期检查以早期发现变化，及时进行治疗。