AD病因迄今不明，可能与遗传和环境因素有关。代谢异常和β－淀粉样蛋白沉积与发病有关，AD患者海马和新皮质胆碱乙酰转移酶（ChAT）及乙酰胆碱水平显著减少，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱可能是记忆障碍和认知功能障碍原因之一；Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维主要来源，AD早期基底核胆碱能神经元减少，Ach为合成持续明显不足和ChAT减少与痴呆严重性、老年斑及神经原纤维缠结数量增多有关。非胆碱能递质如5－羟色胺（5－HT）及受体、γ－氨基丁酸（GABA）、生长抑素及受体、去甲肾上腺素和谷氨酸受体均减少，但这些改变为原发性或继发于神经细胞减少尚未确定。
家族性Alzheimer病（FAD）为常染色体显性遗传，具有遗传异质性，某些家族21号染色体有淀粉样蛋白前体（APP）基因突变，有些家系FAD起病特别早，有较恶性病程，与14号染色体上跨膜蛋白早老素1基因突变有关。另一种跨膜蛋白早老素2突变已发现与一个德国家系家族性Alzheimer病有关，推测某些家族性AD病例是其他位点突变所致。FAD患者一级亲属，尤其女性发病风险高，常于65岁前发病。
遗传因素也可改变AD易感性，并不直接致病。在晚发FAD病例中，患病风险及起病年龄都于19号染色体上载脂蛋白Eε－4（APOE4）等位基因数量有关。研究发现，其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白相关性蛋白－1等,也显著增加老年人AD患病风险。流行病学研究提示，AD发生亦手环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险；ApoE2等基因、长期使用雌激素和非甾体炎抗炎药物可能对患病有保护作用。

有无遗传、中毒、药物、外伤及感染等其他因素。有无长期大量饮酒史。

1.对症治疗：如精神症状明显，应用奋乃静或安定等。
2.可选择应用脑复康、阿尼西坦、脑复新、喜得镇、石彬碱甲或四氢氨基丫啶、脑活素、银杏制剂等。
【护理】
1.按神经科护理常规护理。
2.生活予以指导和协助。
3.随身携带患者姓名、住址、现住医院地址及疾病诊断卡，如病人出走利于他人送回。
4.精神症状明显者，须严密监护，以防意外。
5.出院时向家属或单位交待病情并由家属接回。
【出院标准及随访】
诊断明确，病情稳定可出院，出院后每半年门诊或通讯随访1次。