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颅内高压综合征

侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa(相当200mmH2O)时,即为颅内压增高。颅内高压综合征(intracranialhypertension)是由多种原因造成颅内容物的总容积增加,或由先天性畸形造成颅腔容积狭小时,颅内压力增高并超出其代偿范围,继而出现的一种常见的神经系统综合征,又称颅内压增高(increasedintracranialpressure)。
颅内压增高可引起一系列生理紊乱和病理改变,如不及时诊治,患者往往因脑疝而导致死亡。
根据Monroe-Kellie原理,维持正常颅内压的条件是:颅内容物的总体积必须与颅腔容积相适应。如果一种内容物的体积增大或缩减,则会伴随其他两种或其中一种的代偿性缩减或增加。所以,颅内压的生理调节是通过脑脊液、脑血流、脑组织及颅腔的体积相应缩减或增加来实现的。
脑脊液对颅内压的调节主要是通过改变脑脊液的吸收和转移实现的;脑血流量的自动调节功能主要是依靠血管阻力和脑灌注压的变化实现的。

病因 症状 预防 治疗

引起颅内压增高的常见病因有:
1.颅脑损伤,如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
2.颅内占位性病变,包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。
3.脑血管疾病,常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。
4.颅内炎症,如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
5.脑缺氧,如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。
6.中毒及代谢失调,如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。
7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。
8.先天性异常,如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等,可以造成脑脊液回流受阻,从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症,由于颅腔狭小,限制了脑的正常发育,也常发生颅内压增高。

颅内高压综合征是一逐渐发展的过程,其临床表现轻重不一。颅内高压综合征的典型表现,包括颅内压增高本身所致的临床表现,以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。
常见症状与体征:
1.头痛部位不定,进行性加重。
2.呕吐可为喷射性呕吐。
3.视盘水肿可伴火焰状出血与渗出。
4.展神经麻痹伴复视因展神经在颅底走行最长,高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视,无定位意义。
5.癫痫样发作高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。
6.生命体征变化
(1)脉搏:急性高颅压时可产生缓脉,颅内压增高愈快,缓脉愈明显。
(2)呼吸:急性高颅压时,最初呼吸深而慢,至延髓衰竭时,转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸,最后可突然停止。
(3)血压:高颅压增高愈快,反射性地引起血压上升愈高,至晚期延髓衰竭时血压下降,出现脑性休克。
(4)意识:因高颅压和脑水肿,使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧,可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安,再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比,视部位而定,如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重,颅内压不一定很高。
(5)瞳孔:早期忽大忽小或缩小,如一侧散大,光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。
7.耳鸣、眩晕高颅压可使迷路、前庭受刺激,以及内耳充血,部分患者可出现耳鸣和眩晕。
主要临床表现为“三主征”:头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣,或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。在婴幼儿患者,头痛症状常不明显,常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。对慢性颅内高压综合征,头颅X线平片可发现蝶鞍,尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深;15岁以前的儿童可见颅缝增宽和分离,年龄越小越多见。因颅内占位引起者,还可见松果体等正常钙化点移位,病理性钙化,颅骨局部增生或破坏,内耳道及其他脑神经孔的异常变化等。
电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)可以发现颅内占位性病变,明确诊断,且这两项检查既安全简便又准确可靠。对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者,应早期行CT或MRI检查。对于颅内压增高的患者,腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险,应禁止或慎重做腰穿。必要情况下,应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。腰穿后还应加强脱水和严密观察。
1.病因治疗就是针对引起颅内压增高的病因进行合理的治疗。对于颅内占位或颅内血肿等应采取手术治疗;有脑积水者可行脑脊液分流术;针对颅内感染或寄生虫给予抗感染或抗寄生虫治疗等。同时注意保持呼吸道通畅,改善脑缺氧及脑代谢障碍,给氧及纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,以打断引起脑水肿的恶性循环。
2.降低颅内压和抗脑水肿常用药物:20%的甘露醇250ml快速静脉滴注,每4~6小时1次;速尿20~40mg,每天静脉推注2~4次,常与甘露醇交替使用;甘果糖(甘油果糖)注射液250~500ml,每天静脉滴注2~3次;地塞米松5~10mg,静脉或肌内注射,2~3次/d,或氢化可的松100mg静脉滴注,1~2次/d;20%的人血白蛋白10~20g或浓缩干血浆等大分子的胶体静脉输入;近期新药七叶皂甙钠具有类固醇激素样作用,适用于颅内压增高不严重者,每次20~40mg,2~3次/d。如颅内压增高不严重,也可口服50%的甘油盐水、氢氯噻嗪(双氢克脲噻)及氨苯蝶啶等。
若药物治疗无效或颅内压增高症状不断恶化,可行脑室穿刺引流术,或施行颞肌下减压术、大骨瓣减压术等。
3.控制液体入量、防止快速输液每天液体入量一般限制在2000ml左右,应根据患者对脱水药物的反应、尿量多少、中心静脉压及电解质的变化等因素综合考虑液体的入量及输液速度。
4.监护病情变化严密观察患者的主诉、意识状态、瞳孔大小及生命体征的变化,有条件者可进行持续颅内压监护。
5.其他如冬眠低温治疗,可通过降低脑组织的代谢活动,减少耗氧量,防止脑水肿的发生与发展,起到降低颅内压的作用。但它的效果不明显,目前已少用。
预后:经有效的脱水治疗或手术治疗,控制颅内高压综合征并不难,但病因治疗的效果因病而异。病因不去除,则颅内高压综合征还会出现反复。
预防:积极防治原发病是最主要的预防措施。对良性颅内压增高及先天性异常,应及时诊断,早期治疗。