克罗恩病于1932 年由Crohn、Ginzterg 和Oppenheime 最早描述，故得此名。本病又曾被称为“局限性肠炎”、“节段性肠炎”、“慢性肠壁全层炎”等。1973年，世界卫生组织医学科学国际组织委员会将本病定名为Crohn 病。其特点为病因未明，多见于青年人，表现为肉芽肿性炎症病变，合并纤维化与溃疡。可侵及全胃肠道的任何部位，包括口腔、肛门，病变呈节段性或跳跃性分布，并可侵及肠道以外，特别是皮肤。临床表现因病变部位、范围及程度不同而多样化，病程缓慢，易复发。
病因
症状
预防
治疗
迄今为止尚未确定。近年来的研究趋向认为本病可能是遗传易感性和多种外源性因素共同相互作用的结果。
1.遗传易感性
(1)遗传因素：大量资料表明，Crohn 病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn 病的一致性比率明显升高，为67%，而双合子的孪生子，其一致性比率仅为8%。同时发现Crohn 病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。以上表明本病有家族聚集性。另有报道，犹太人与非犹太人相比，犹太人家族中此病的发病率高，并发现主要是那些阿斯肯纳兹(Ash Kenazi)人种。对散居在世界各地的阿斯肯纳兹人的调查，其Crohn 病的发病率高于那些同一地区居住的非阿斯肯纳兹人的居民，可能阿斯肯纳兹犹太人代表着人类中具有遗传易感性的人群。也有报道表明，Crohn 病患者多与HLA-DR4 型血清抗原有关。遗传因素究竟如何影响本病的发生尚不清楚。有人认为遗传基因决定机体的免疫反应，炎症性肠病患者的遗传因素决定其对一些肠腔内的抗原物质具有过强的免疫应答反应。
(2)易感性的改变：目前多数学者认为，Crohn 病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关。越来越多的证据表明，Crohn 病患者固有膜的T 细胞激活增强，包括T 细胞激活的表面标志表达增加，T 细胞细胞活素生成增加，以及细胞毒T 细胞功能增加。这种T 细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集。并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性氧代谢产物)，由此造成Crohn 病肠损伤。T 细胞激活的触发机制尚不清楚。过去曾有人坚信是慢性分枝杆菌感染所致，但无可靠证据。目前认为可能不是单一的，更可能由一些广为存在的触发物质所激活。 Crohn 病的根本缺陷导致了T 细胞永久处于激活状态，这种缺陷是目前探索的课题，它可能是外源的抗原、增加的抗原传递(肠渗透性增加)以及有遗传倾向的黏膜免疫障碍之间复杂的相互作用的结果。
目前研究表明，关于本病曾被认为是一种自身免疫紊乱性疾病的观点是不准确的。实际上，尚无可信的证据表明存在有直接与任何自身抗原(这种抗原可引起Crohn 病中所观察到的炎症过程)相关的免疫应答。
2.外源性因素
(1)感染因素：早年因Crohn 病的病理表现与非钙化的结核病变相似，曾怀疑本病由结核杆菌引起，但用各种方法均未能分离出此病菌。20 世纪70 年代末80 年代初有从Crohn 病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出Kansasii 分枝杆菌或与结核杆菌类似的分枝杆菌的报道。研究发现，这些分枝杆菌接种于小鼠腹腔中可在其肝、脾中发生肉芽肿并出现抗酸杆菌。再把这些抗酸杆菌给乳羊口服，数月后羊的回肠末端可发生非干酪性肉芽肿。从而认为分枝杆菌可能是Crohn 病的病因。但有作者观察到这些分枝杆菌在一些非炎症性肠病或正常人的肠组织中也存在，且曾有报道粪链球菌可引起兔肠壁的局部肉芽肿，所以还不能肯定这些分枝杆菌是本病的确切致病因素。
也曾有人怀疑Crohn 病的病因是病毒。1970 年Mitchell 和Rees 将Crohn病病人的肠系膜淋巴结和组织匀浆通过220nm 过滤筛后接种于大鼠脚趾，经过6～24 个月后，大鼠脚趾上发生上皮样细胞肉芽肿和巨细胞肉芽肿，用同样方法可使兔回肠出现肉芽肿。免疫抑制药对病变的发生不产生影响，证明可能存在一种可传染的微生物，其大小可能是病毒。但这一实验结果未能得到重复。还有认为Crohn 病与麻疹、流感等病毒感染有关。但迄今为止未能从Crohn 病患者的肠组织中分离出真正的病毒颗粒，故本病病因还不能确认为病毒。
(2)环境因素：城区居民较农村人群的发病率高，这种差异在乡村保健水平很高的瑞典也存在，这可能与社会、经济地位有关。一些研究表明，口服避孕药使炎症性肠病的发病危险增加。但另一些研究未能证实。大量研究证明吸烟者患Crohn 病的危险增加。而且吸烟可以增加Crohn 病复发的可能性。其机制尚不清楚。一些潜在的环境因素可激发Crohn 病的发生。食用精制糖增加已被确认是一不利因素。一个普通的产期也可作为一种刺激因素而使一些孕妇于产后发生Crohn 病。
1.常见症状
(1)全身表现：体重下降，日渐消瘦为最常见症状。约1/3 病人有低热或中等发热，不伴发冷，此时常为活动性病变或有并发症出现。
(2)腹痛：为最多见的症状，间歇性发作。轻者仅有肠鸣和腹部不适，重者可为严重的绞痛。进食含纤维素多的食物常易引起腹痛发作。结肠病变常出现腹泻和腹痛，腹痛可在排便或排气后得到缓解。病变侵犯回肠末端可出现持续性腹痛，这是由于内脏或腹膜层的神经末梢受到病变刺激引起的。病变侵犯胃和十二指肠时，腹痛与消化性溃疡相似，并常伴有幽门和十二指肠梗阻。病变侵犯回盲部时。疼痛常发生在脐周，以后局限于右下腹部。有些病例既往无任何明显症状，突然发生腹痛，与急性阑尾炎或肠穿孔相似，成为本病的第1 个症状，因此常误诊为急性阑尾炎或肠穿孔，开腹时才发现为Crohn 病。病变侵犯空肠，可表现为上腹痛，发展为肉芽肿性脓肿和广泛的肠系膜损害时，常以背痛为主诉而被误诊为骨骼或肾脏病变。
(3)排便改变：大部分病人有腹泻，多为间歇性发作，大便次数与病变范围有关。每天2～3 次至10 余次，甚至达数十次。为软便或稀便，多不含脓血或黏液。广泛弥漫性小肠病变可有水样便或脂肪便。腹泻的发作常与进食含纤维素丰富的食物有关。情绪激动或紧张也可诱发腹泻，但与精神性腹泻不同，夜间可因排便感而觉醒。那些远端结肠受累的患者可出现便急、里急后重或是便秘、排便困难等症状。
(4)恶心和呕吐：病变侵犯胃和十二指肠、空肠、回肠，或形成肠管狭窄引起部分肠梗阻时，则出现恶心、呕吐、腹痛等症状。
(5)营养缺乏：肠道的广泛病变可引起吸收面积减少，菌群失调，以致发生腹泻，加以厌食，食物摄入量减少，因而出现不同程度的营养不良。营养不良的程度与病变的范围和部位有密切关系。表现为：贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、电解质紊乱等。由于钙缺乏，可见骨质疏松，四肢躯干疼痛。幼年及青春期前的病人可因营养不良而出现生长迟缓，成熟期延迟。手术治疗后可好转。
(6)与妇女妊娠的关系：妊娠可使病情加重或恶化。如在妊娠期发生本病，对胎儿和母亲都将造成威胁，易发生死胎、流产、早产、胎儿畸形等。
(7)胃肠道外表现：本病可伴发多发性关节炎，当病变减轻或手术切除后，关节症状消失。皮肤可出现荨麻疹、多形性红斑、结节性红斑等。此外，可出现结膜炎，虹膜睫状体炎、角膜溃疡、角膜炎。还可发生脂肪肝、淀粉样变性、肝硬化、原发性硬化性胆管炎等。
(8)肛门和直肠周围病变：肛门周围或直肠周围脓肿。窦道和瘘管是Crohn病较常见的表现。Crohn 等报道，瘘管的发生率为14.2%，也有人报道发生率可达81%。直肠和肛门周围感染可发展成直肠脓肿、直肠阴道瘘。肛门周围和臀部可有广泛溃疡和肉芽肿性病变。个别病人肛门瘘管是本病的第1 个征象。
(9)常见体征：病变侵犯的部位不同，其体征亦各异。在病变的部位可触及肿块，局部有压痛。以右下腹部肿块较为多见，形状为腊肠样，边界不清，比较固定。有肠梗阻时常有腹胀，可看到肠型和触及扩张的肠管。肛门周围可见溃疡、窦道或瘘管，个别病例有杵状指、肝掌、结节性红斑(多发生于胫前)。偶有肝脾肿大。
3.病情活动分级 由于本病病情差异很大，目前国际上采用病情活动指数对病情活动进行分级。常用以下2 种计算积分的方法：
(1)美国Crohn 病协作组Best 和Singbton 提出的根据病情的8 个变量计数Crohn 病的活动指数(Crohn’s disease activity index，CDAI)，其计算方法为：
①稀便次数(7 天内的总数)×2。
②腹痛(0=无，1=轻，2=中，3=重)，(7 天内的总数)×5。
③全身健康(0=好，1=较差，2=差，3=很差，4=非常差)，(7 天内的总数)×7。
④下列几种情况(每个1 分)：A.关节痛/关节炎；B.虹膜炎/葡萄膜（色素膜）炎；C.结节红斑/坏疽性脓皮病/口疮性溃疡；D.肛裂/肛瘘/脓肿；E.其他瘘管；F.过去1 周内体温＞38℃。(总分之和)×20。
⑤腹泻要服地芬诺酯（苯乙哌啶）/阿片类(0=无，1=有)×30。
⑥腹块(0=无，2=可疑，5=肯定)×10。
⑦血球压积，男：(47-压积)×6 或女：(42-压积)×6。
⑧体重：低于标准体重的百分数×1。CDAI 小于150 为静止期，大于150 为活动期，大于450 为极严重。此计算法复杂。
(2)Watkinson 和Truelove 以国际胃肠病学会的名义对炎症性肠病的活动性作了进一步探讨，提出另一种计算积分方法，按照他们研究组织英文全称(International Organization for the Study of IBD)的缩写称为IOIBD 法。其计算方法采取10 个变数的总和，每个数为1 分，来计算本病的活动指数，0或1 以下为静止期，1 以上为活动期。10 个变数如下：
①腹痛；②腹泻≥6 次/d 或有黏液便；③肛周并发症；④瘘管；⑤其他并发症；⑥腹块；⑦消瘦或体重减轻；⑧体温＞38℃；⑨腹部压痛；⑩血红蛋白＜100g/L。IOIBD 和CDAI 之间在统计学上呈正相关，相关系数好，方法简单。
(1)全身表现：体重下降，日渐消瘦为最常见症状。约1/3 病人有低热或中等发热，不伴发冷，此时常为活动性病变或有并发症出现。
(2)腹痛：为最多见的症状，间歇性发作。轻者仅有肠鸣和腹部不适，重者可为严重的绞痛。进食含纤维素多的食物常易引起腹痛发作。结肠病变常出现腹泻和腹痛，腹痛可在排便或排气后得到缓解。病变侵犯回肠末端可出现持续性腹痛，这是由于内脏或腹膜层的神经末梢受到病变刺激引起的。病变侵犯胃和十二指肠时，腹痛与消化性溃疡相似，并常伴有幽门和十二指肠梗阻。病变侵犯回盲部时。疼痛常发生在脐周，以后局限于右下腹部。有些病例既往无任何明显症状，突然发生腹痛，与急性阑尾炎或肠穿孔相似，成为本病的第1 个症状，因此常误诊为急性阑尾炎或肠穿孔，开腹时才发现为Crohn 病。病变侵犯空肠，可表现为上腹痛，发展为肉芽肿性脓肿和广泛的肠系膜损害时，常以背痛为主诉而被误诊为骨骼或肾脏病变。
(3)排便改变：大部分病人有腹泻，多为间歇性发作，大便次数与病变范围有关。每天2～3 次至10 余次，甚至达数十次。为软便或稀便，多不含脓血或黏液。广泛弥漫性小肠病变可有水样便或脂肪便。腹泻的发作常与进食含纤维素丰富的食物有关。情绪激动或紧张也可诱发腹泻，但与精神性腹泻不同，夜间可因排便感而觉醒。那些远端结肠受累的患者可出现便急、里急后重或是便秘、排便困难等症状。
(4)恶心和呕吐：病变侵犯胃和十二指肠、空肠、回肠，或形成肠管狭窄引起部分肠梗阻时，则出现恶心、呕吐、腹痛等症状。
(5)营养缺乏：肠道的广泛病变可引起吸收面积减少，菌群失调，以致发生腹泻，加以厌食，食物摄入量减少，因而出现不同程度的营养不良。营养不良的程度与病变的范围和部位有密切关系。表现为：贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、电解质紊乱等。由于钙缺乏，可见骨质疏松，四肢躯干疼痛。幼年及青春期前的病人可因营养不良而出现生长迟缓，成熟期延迟。手术治疗后可好转。
(6)与妇女妊娠的关系：妊娠可使病情加重或恶化。如在妊娠期发生本病，对胎儿和母亲都将造成威胁，易发生死胎、流产、早产、胎儿畸形等。
(7)胃肠道外表现：本病可伴发多发性关节炎，当病变减轻或手术切除后，关节症状消失。皮肤可出现荨麻疹、多形性红斑、结节性红斑等。此外，可出现结膜炎，虹膜睫状体炎、角膜溃疡、角膜炎。还可发生脂肪肝、淀粉样变性、肝硬化、原发性硬化性胆管炎等。
(8)肛门和直肠周围病变：肛门周围或直肠周围脓肿。窦道和瘘管是Crohn病较常见的表现。Crohn 等报道，瘘管的发生率为14.2%，也有人报道发生率可达81%。直肠和肛门周围感染可发展成直肠脓肿、直肠阴道瘘。肛门周围和臀部可有广泛溃疡和肉芽肿性病变。个别病人肛门瘘管是本病的第1 个征象。
(9)常见体征：病变侵犯的部位不同，其体征亦各异。在病变的部位可触及肿块，局部有压痛。以右下腹部肿块较为多见，形状为腊肠样，边界不清，比较固定。有肠梗阻时常有腹胀，可看到肠型和触及扩张的肠管。肛门周围可见溃疡、窦道或瘘管，个别病例有杵状指、肝掌、结节性红斑(多发生于胫前)。偶有肝脾肿大。
3.病情活动分级 由于本病病情差异很大，目前国际上采用病情活动指数对病情活动进行分级。常用以下2 种计算积分的方法：
(1)美国Crohn 病协作组Best 和Singbton 提出的根据病情的8 个变量计数Crohn 病的活动指数(Crohn’s disease activity index，CDAI)，其计算方法为：
①稀便次数(7 天内的总数)×2。
②腹痛(0=无，1=轻，2=中，3=重)，(7 天内的总数)×5。
③全身健康(0=好，1=较差，2=差，3=很差，4=非常差)，(7 天内的总数)×7。
④下列几种情况(每个1 分)：A.关节痛/关节炎；B.虹膜炎/葡萄膜（色素膜）炎；C.结节红斑/坏疽性脓皮病/口疮性溃疡；D.肛裂/肛瘘/脓肿；E.其他瘘管；F.过去1 周内体温＞38℃。(总分之和)×20。
⑤腹泻要服地芬诺酯（苯乙哌啶）/阿片类(0=无，1=有)×30。
⑥腹块(0=无，2=可疑，5=肯定)×10。
⑦血球压积，男：(47-压积)×6 或女：(42-压积)×6。
⑧体重：低于标准体重的百分数×1。CDAI 小于150 为静止期，大于150 为活动期，大于450 为极严重。此计算法复杂。
(2)Watkinson 和Truelove 以国际胃肠病学会的名义对炎症性肠病的活动性作了进一步探讨，提出另一种计算积分方法，按照他们研究组织英文全称(International Organization for the Study of IBD)的缩写称为IOIBD 法。其计算方法采取10 个变数的总和，每个数为1 分，来计算本病的活动指数，0或1 以下为静止期，1 以上为活动期。10 个变数如下：
①腹痛；②腹泻≥6 次/d 或有黏液便；③肛周并发症；④瘘管；⑤其他并发症；⑥腹块；⑦消瘦或体重减轻；⑧体温＞38℃；⑨腹部压痛；⑩血红蛋白＜100g/L。IOIBD 和CDAI 之间在统计学上呈正相关，相关系数好，方法简单。
1. 美沙拉秦(5-氨基水杨酸盐) 以重氮基与磺胺吡啶结合的美沙拉秦(5-氨基水杨酸盐)即柳氮磺胺吡啶(水杨酸偶氮磺胺吡啶)，作为治疗Crohn 病与溃疡性结肠炎的主要药物已有30 余年的历史。此药口服后通过细菌的偶氮基还原酶作用导致活化的5-氨基水杨酸盐与携带的磺胺吡啶释放。这一作用通常是完整的柳氮磺胺吡啶被送至含大量细菌的结肠内进行。美沙拉秦(5-氨基水杨酸)作用机制包括对白三烯B4(一种有效的趋化性组分)合成的抑制、白介素-1 产生的抑制以及氧自由基的清除。口服柳氮磺胺吡啶4g/d 适用于轻度及中度结肠型及回肠型Crohn 病的治疗。因在小肠中该药释放很少，无疑它对小肠型Crohn 病的作用是有限的。该药的副作用限制了它在多数患者中的使用(约25%)。常见的副作用有恶心、呕吐、头痛、皮疹和发烧等。当逐渐加量至1g，4 次/d 治疗量维持1周疗程后，一些副作用可缓解。罕见的副作用是贫血、溶血、表皮松解、胰腺炎、肺纤维变性以及精子活动性紊乱。经历长期柳氮磺胺吡啶治疗的患者，应服用叶酸盐，避免叶酸盐缺乏。
几乎所有的柳氮磺胺吡啶的副作用都是因磺胺吡啶所致。从而使人们选用并不断地开发出另一些含有5-氨基水杨酸的化合物或纯5-氨基水杨酸制剂。但当患者直接用5-氨基水杨酸的自然结构时，它就可以在消化道的近端被完全吸收，而不会在消化道远端起作用。缓释型5-氨基水杨酸被pH 敏感的甲基丙烯酸盐(Eudragit)包裹，随着溶液pH 值的变化此药在消化道中释放的水平也随之变化。如Rowasa(Eudragit-L100) ， 当pH ＞ 5 时释放； Salofalk 或Claversal(Eudragit-L)，当pH＞6 时释放；Asacol(Eudragit-S)，当pH＞7 时释放。另一种制剂Pentasa 是将5-氨基水杨酸包裹在乙基纤维素小颗粒内，随时间的推移而持续释放。两种含有5-氨基水杨酸的新化合物是olsalazine 和balsalazine。olsalazine 是一种5-氨基水杨酸盐二聚物，而balsalazine 则是一种将5-氨基水杨酸以重氮基链连接在不起作用的携带物上的化合物。这两种新的5-氨基水杨酸化合物都是重氮基链，所以具有与柳氮磺胺吡啶相似的运转，同样需要经细菌的偶氮基还原酶降解，方可释放出5-氨基水杨酸。目前olsalazine 已在美国应用，balsalazine 正在美国研制。据报道这些柳氮磺胺吡啶类似物副作用较小，患者易耐受。罕见的副作用有胰腺炎、脱发、心包炎、肾毒性。
美沙拉秦(5-氨基水杨酸)也可适用灌肠剂和栓剂，其灌肠剂可用于末端结肠型Crohn 病的治疗，栓剂在病变限于直肠及其周围者适用。如何选用美沙拉秦(5-氨基水杨酸)的各种制剂，取决于患者体内病变的分布与这种药物的释放特点。
2.皮质类固醇 皮质类固醇是治疗中度至重度Crohn 病的主要药物。其作用机制主要是恢复T 细胞功能，对趋化性与吞噬性均有修复作用。并可减少胞质分裂。绝大多数中度Crohn 病患者，口服40～60mg/d 泼尼松，可以使病情相当迅速地缓解。重症患者应静脉注射甲泼尼龙治疗，剂量为60～100mg/d。病情缓解后逐渐减量。最后给予最低限度的维持剂量。然而由于皮质类固醇潜在的破坏性副作用，应尽量避免长期使用。这些破坏性副作用包括(并不仅限于)糖尿病、骨质疏松、高血压、典型的库欣病、精神病、骨骼无菌性坏死、神经病以及肌瘤。Crohn 病患者应尽量加大美沙拉秦(5-氨基水杨酸)的治疗量以求减少皮质类固醇的影响。有人提出以下指标为使用激素的指征：
(1)其他药物效果不佳，但又无手术指征时。
(2)病情严重处于危险状态，但尚无手术适应证时。
(3)有全身并发症，如关节炎、结节性红斑、葡萄膜（色素膜）炎等。
(4)多次手术，病情复杂和恶化，已不宜再行手术时。
目前一些国家研制一种局部活性强而全身作用小的皮质类固醇类药物。这些药物在欧洲以灌肠剂应用。正在研制中的口服缓释剂已有望用于临床。有报道，口服新型缓释皮质类固醇在治疗活动性Crohn 病时与泼尼松功效相同，但毒性小，复发率低。
3.免疫抑制药 巯嘌呤(6-巯基嘌呤)和硫唑嘌呤在Crohn 病治疗中具有一定作用。对于那些对皮质类固醇依赖或耐受者，可选用这些药物治疗。一般巯嘌呤(6-MP)用量为50mg/d，见效时间平均3 个月。有些患者完全有效治疗时间可达6～9 个月。对于治疗3 个月无效者，可增加剂量至1.5mg/(kg?d)，直到获得满意效果。大约75%服用巯嘌呤(6-MP)的患者可以逐渐减少或显著减少皮质激素的用量。1/3 的瘘管经2 年以上的治疗可以愈合。由于此类药物的起效缓慢，以及临床用于顽固患者，所以有报道主要用于长期治疗，时间不少于4～5 年，否则复发率非常高。然而这类药物有明显的副作用。包括骨髓抑制、胰腺炎、肝炎和感染。故服药的第1 个月每周对其全血细胞计数进行监测。随后的两个月中每2 周监测1 次。在长期治疗中每月监测1 次。有报道，3%～5%的患者中发生胰腺炎，多出现于第1 个月。5%～10%的患者可发生感染，但重度感染发生率低于2%，有报道服用嘌呤类似物有发生癌症的危险。已有服用硫唑嘌呤的肾移植患者发生淋巴瘤的报道。但尚无令人信服的证据表明，炎症性肠病患者服用这类药物后发生恶性肿瘤的危险有明显的增加。孕妇尽量避免使用这类药物。
另一些用于Crohn 病治疗的免疫抑制药，如环胞菌素，甲氨蝶呤，应用较少。据报道它们的疗效有限，副作用比巯嘌呤(6-MP)大，所以仅适用于巯嘌呤(6-MP)无效和经临床对比这类药物疗效较好者。初步的报道表明，环胞菌素可用于瘘管的治疗。
4.抗生素 甲硝唑广泛用于Crohn 病的抗感染治疗，尤其对结肠型肛周型Crohn 病有相当疗效。还有一些其他抗菌治疗方案，但均无充足可信的数据。
5.营养支持 积极主动的营养补充是Crohn 病的重要辅助治疗手段。有报道要素饮食可起到与泼尼松相同的功效(尤其是小肠疾病)。重症有排量大的瘘管或梗阻的患者，无法经小肠途径营养时，应进行全肠道外营养。
6.心理治疗与教育 近年来很多报道强调对患者进行宣教和心理治疗，消除患者紧张、恐惧心理、提高患者健康的信念。这对慢性疾病的恢复是很有利的。
7.饮食 应进少渣、无刺激性、富于营养的食物。酒茶、咖啡、冷食和调味剂等不宜食用。一些患者限制乳糖可能是有益的。严重者禁食。
8.对症治疗 有电解质紊乱者要纠正，贫血者适量输血等。
几乎所有的柳氮磺胺吡啶的副作用都是因磺胺吡啶所致。从而使人们选用并不断地开发出另一些含有5-氨基水杨酸的化合物或纯5-氨基水杨酸制剂。但当患者直接用5-氨基水杨酸的自然结构时，它就可以在消化道的近端被完全吸收，而不会在消化道远端起作用。缓释型5-氨基水杨酸被pH 敏感的甲基丙烯酸盐(Eudragit)包裹，随着溶液pH 值的变化此药在消化道中释放的水平也随之变化。如Rowasa(Eudragit-L100) ， 当pH ＞ 5 时释放； Salofalk 或Claversal(Eudragit-L)，当pH＞6 时释放；Asacol(Eudragit-S)，当pH＞7 时释放。另一种制剂Pentasa 是将5-氨基水杨酸包裹在乙基纤维素小颗粒内，随时间的推移而持续释放。两种含有5-氨基水杨酸的新化合物是olsalazine 和balsalazine。olsalazine 是一种5-氨基水杨酸盐二聚物，而balsalazine 则是一种将5-氨基水杨酸以重氮基链连接在不起作用的携带物上的化合物。这两种新的5-氨基水杨酸化合物都是重氮基链，所以具有与柳氮磺胺吡啶相似的运转，同样需要经细菌的偶氮基还原酶降解，方可释放出5-氨基水杨酸。目前olsalazine 已在美国应用，balsalazine 正在美国研制。据报道这些柳氮磺胺吡啶类似物副作用较小，患者易耐受。罕见的副作用有胰腺炎、脱发、心包炎、肾毒性。
美沙拉秦(5-氨基水杨酸)也可适用灌肠剂和栓剂，其灌肠剂可用于末端结肠型Crohn 病的治疗，栓剂在病变限于直肠及其周围者适用。如何选用美沙拉秦(5-氨基水杨酸)的各种制剂，取决于患者体内病变的分布与这种药物的释放特点。
2.皮质类固醇 皮质类固醇是治疗中度至重度Crohn 病的主要药物。其作用机制主要是恢复T 细胞功能，对趋化性与吞噬性均有修复作用。并可减少胞质分裂。绝大多数中度Crohn 病患者，口服40～60mg/d 泼尼松，可以使病情相当迅速地缓解。重症患者应静脉注射甲泼尼龙治疗，剂量为60～100mg/d。病情缓解后逐渐减量。最后给予最低限度的维持剂量。然而由于皮质类固醇潜在的破坏性副作用，应尽量避免长期使用。这些破坏性副作用包括(并不仅限于)糖尿病、骨质疏松、高血压、典型的库欣病、精神病、骨骼无菌性坏死、神经病以及肌瘤。Crohn 病患者应尽量加大美沙拉秦(5-氨基水杨酸)的治疗量以求减少皮质类固醇的影响。有人提出以下指标为使用激素的指征：
(1)其他药物效果不佳，但又无手术指征时。
(2)病情严重处于危险状态，但尚无手术适应证时。
(3)有全身并发症，如关节炎、结节性红斑、葡萄膜（色素膜）炎等。
(4)多次手术，病情复杂和恶化，已不宜再行手术时。
目前一些国家研制一种局部活性强而全身作用小的皮质类固醇类药物。这些药物在欧洲以灌肠剂应用。正在研制中的口服缓释剂已有望用于临床。有报道，口服新型缓释皮质类固醇在治疗活动性Crohn 病时与泼尼松功效相同，但毒性小，复发率低。
3.免疫抑制药 巯嘌呤(6-巯基嘌呤)和硫唑嘌呤在Crohn 病治疗中具有一定作用。对于那些对皮质类固醇依赖或耐受者，可选用这些药物治疗。一般巯嘌呤(6-MP)用量为50mg/d，见效时间平均3 个月。有些患者完全有效治疗时间可达6～9 个月。对于治疗3 个月无效者，可增加剂量至1.5mg/(kg?d)，直到获得满意效果。大约75%服用巯嘌呤(6-MP)的患者可以逐渐减少或显著减少皮质激素的用量。1/3 的瘘管经2 年以上的治疗可以愈合。由于此类药物的起效缓慢，以及临床用于顽固患者，所以有报道主要用于长期治疗，时间不少于4～5 年，否则复发率非常高。然而这类药物有明显的副作用。包括骨髓抑制、胰腺炎、肝炎和感染。故服药的第1 个月每周对其全血细胞计数进行监测。随后的两个月中每2 周监测1 次。在长期治疗中每月监测1 次。有报道，3%～5%的患者中发生胰腺炎，多出现于第1 个月。5%～10%的患者可发生感染，但重度感染发生率低于2%，有报道服用嘌呤类似物有发生癌症的危险。已有服用硫唑嘌呤的肾移植患者发生淋巴瘤的报道。但尚无令人信服的证据表明，炎症性肠病患者服用这类药物后发生恶性肿瘤的危险有明显的增加。孕妇尽量避免使用这类药物。
另一些用于Crohn 病治疗的免疫抑制药，如环胞菌素，甲氨蝶呤，应用较少。据报道它们的疗效有限，副作用比巯嘌呤(6-MP)大，所以仅适用于巯嘌呤(6-MP)无效和经临床对比这类药物疗效较好者。初步的报道表明，环胞菌素可用于瘘管的治疗。
4.抗生素 甲硝唑广泛用于Crohn 病的抗感染治疗，尤其对结肠型肛周型Crohn 病有相当疗效。还有一些其他抗菌治疗方案，但均无充足可信的数据。
5.营养支持 积极主动的营养补充是Crohn 病的重要辅助治疗手段。有报道要素饮食可起到与泼尼松相同的功效(尤其是小肠疾病)。重症有排量大的瘘管或梗阻的患者，无法经小肠途径营养时，应进行全肠道外营养。
6.心理治疗与教育 近年来很多报道强调对患者进行宣教和心理治疗，消除患者紧张、恐惧心理、提高患者健康的信念。这对慢性疾病的恢复是很有利的。
7.饮食 应进少渣、无刺激性、富于营养的食物。酒茶、咖啡、冷食和调味剂等不宜食用。一些患者限制乳糖可能是有益的。严重者禁食。
8.对症治疗 有电解质紊乱者要纠正，贫血者适量输血等。
预后：据报道在安慰剂对照试验中，30%～40%的患者应用安慰剂可达到缓解。此外，10%～20%的Crohn 病患者在初期发病以后可以有很长的缓解期。在整个病程中，60%～70%的患者将需要手术治疗，其中，约5%的患者在同一手术部位还需进行再次的手术治疗。在近几十年中，由于对化脓和新陈代谢并发症治疗的改进，Crohn 病的死亡率已有下降。最近，年龄配对对照比较Crohn 病患者的死亡率略有升高，这可能是与Crohn 病有关的癌症所致。
预防：目前尚无相关资料。
预防：目前尚无相关资料。