1.原发性(甲状腺性)甲减多见，约占甲减症的96%。是由甲状腺本身的病变引起的，根据临床所见，有因服用抗甲状腺药物引起的、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲亢或甲状腺癌的甲状腺大部切除术后、放射性碘治疗后、先天性甲状腺缺如或克汀病、舌甲状腺、侵袭性纤维性甲状腺炎、致甲状腺肿物质引起、先天性甲状腺激素生成障碍、甲状腺的转移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。
2.继发性(垂体性)甲减较少见，是由垂体疾病使TSH分泌减少引起的，如垂体肿瘤、席汉(Sheehan)综合征、非肿瘤性选择性TSH缺乏、卒中、垂体手术或脑垂体部位放射治疗以后引起。
3.第三性(下丘脑性)甲减罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起的，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。
4.末梢对甲状腺激素作用抵抗核受体缺乏、T3或T4受体的结合障碍，以及受体后缺陷等。

甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH水平升高，即亚临床甲减；有些病人表现为一个或多个系统的功能异常；极少数病人出现黏液性水肿昏迷。
1.常见临床表现
(1)皮肤：甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。有些病人的水肿呈凹陷性。皮肤增厚、粗糙、干燥。由于皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白、发凉。皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。头发、眉毛及四肢毛发脱落。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。
(2)心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少。皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的。心包积液很少达到引起心包填塞的程度。垂体性甲减患者心脏通常变小。
心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。
(3)呼吸系统：声带增厚引起声嘶较常见。部分病人X线检查发现胸腔积液，但很少达到引起呼吸困难的程度。严重甲减患者，由于呼吸肌发生黏液性水肿，以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制，导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水肿的发生，是极危重的一种表现。阻塞性睡眠呼吸暂停较常见，随甲状腺功能异常的纠正，睡眠呼吸暂停现象消失。
(4)消化系统：舌常肥大。食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致。胃排空延缓，肠蠕动减弱导致恶心、呕吐、腹胀、便秘。甲减患者很少出现腹水，但可伴随胸腔积液、心包积液而发生腹水。甲减对肠吸收的影响很复杂，虽然对多种营养物质的吸收速率减慢，但由于肠蠕动减慢，吸收时间更长，总的吸收量可能正常或增加。偶见明显吸收不良。肝脏功能正常，但转氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度减慢所致。胆囊扩大，收缩迟缓。
(5)神经系统：甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用，胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良，髓鞘形成延迟。如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正，大脑的损害将不可逆转。成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重，临床上表现为疲乏无力、无雄心壮志、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降、动作迟缓，淡漠、嗜睡常见，腱反射迟钝。
(6)肌肉骨骼系统：肌肉痉挛、疼痛、发僵常见，气温低时更明显。肌肉收缩和舒张迟缓导致动作笨拙缓慢，腱反射迟钝。甲状腺激素对骨的正常生长和成熟有重要作用，生命早期缺乏甲状腺激素导致线形生长受阻，表现为侏儒症，且相对于躯干而言四肢不成比例的缩短，骨龄明显落后于年龄。血浆钙、磷水平一般正常钙可能略升高。婴儿和青少年患者碱性磷酸酶常低于正常，骨密度可略增高。
(7)造血系统：由于氧的需要量减少及红细胞生成素减少，红细胞数量减少，约25%的甲减病人贫血，常表现为正细胞正色素性贫血。由于月经过多及铁吸收障碍，也可出现小细胞低色素性贫血。白细胞总数及分类正常，血小板数量正常。
(8)泌尿系统：肾脏血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收和分泌功能均有所下降，尿量减少。尿素氮、肌酐多正常，尿酸可升高，可能会出现轻度蛋白尿。肾脏对水的排出减少及亲水性物质在组织中积聚导致水潴留，使总体液量增加，低钠血症常见。
(9)生殖系统：甲状腺激素对两性的性发育和生殖功能均有影响，青少年甲减导致青春期发育延迟，原发性甲减可导致性早熟和溢乳。伴严重甲减的成年女性可伴有性欲减退，不排卵。孕酮分泌不当，致子宫内膜持续增生，导致月经过多和月经紊乱。怀孕机会减少，易致流产。男性甲减患者出现性欲低下、阳痿和精子减少。
(10)能量代谢系统：能量代谢减弱、产热减少，表现为基础代谢率降低、食欲不振、畏寒。蛋白合成和分解均减慢，分解减慢更明显。蛋白合成减慢表现为骨骼及软组织生长迟缓。口服糖耐量试验呈低平曲线，葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应延迟，可能是由于肠道对葡萄糖吸收减慢所致。胰岛素分解减慢，对外源性胰岛素的敏感性增加，原有糖尿病者患甲减后胰岛素用量应减少。脂肪的合成和分解均减慢，分解减慢更明显。原发性甲减患者血胆固醇、磷脂、三酰甘油均升高，游离脂肪酸下降。
(11)水电解质：甲减患者总体钠增高，而黏液性水肿危象患者表现有低钠血症。其原因部分是由于抗利尿激素水平升高；其次是心输出量减少和肾血管收缩引起的肾小球滤过率的降低，造成游离水排泄障碍。
2.黏液性水肿昏迷黏液性水肿昏迷也可称为甲减危象，是各种原因导致的严重甲减合并多系统并发症的危重阶段，虽不常见，但其危险性是公认的，如未能及时诊断治疗，病死率可达50%以上。此种情况常发生在病程长、且未经适当治疗的重型甲减患者，可因寒冷、感染、手术、麻醉剂或镇静药使用不当而引起。黏液性水肿昏迷的发病年龄可从10岁到90岁，绝大多数发生在61～70岁之间，以老年患者居多。90%的患者昏迷发生在寒冷季节，这可能是由于与年龄相关的对温度的适应调节能力降低和甲减导致的产热量不足所致。患者表现为昏迷，或先嗜睡，短时间内逐渐发展为昏迷。前驱症状主要有对寒冷不能耐受及疲乏。通常发病前数月已感疲乏及嗜睡。本病常有典型的甲减表现，约1/3的患者有心脏增大或心包积液、极度心动过缓、心音低钝，可有心律不齐。部分病人有胸腔积液。低体温黏液性水肿昏迷的标志和特点，体温不升(35℃以下)，部分患者体温低至27℃以下。这样低的体温常提示已达疾病末期，难以恢复。患者呼吸浅慢，严重者可发生呼吸衰竭，出现低氧血症和高碳酸血症。心动过缓，血压降低，四肢肌肉松弛，反射消失。有些患者有精神障碍，如幻觉、妄想及定向障碍等。肠道症状除常见的便秘、腹胀外，可发生麻痹性肠梗阻及腹水。病情严重的患者发生休克及心肾功能衰竭，如诊断、抢救不及时，常危及生命。
3.亚临床甲减此种患者既无明显甲减的症状，也缺少典型甲减的体征，血中的甲状腺激素也在正常范围，仅血中的TSH高于正常(＞4.0μU/L)。
自发性亚临床甲减在人群中是比较普遍的，在世界范围内亚临床甲减的患病率为1%～10%不等，最高发的年龄和性别特点是大于60岁的女性，在某些报道中患病率接近20%，摄碘多的人较易患病。根据血清中可否检测到甲状腺抗体〔TPO-Ah和(或)Tg-Ah〕将病人分为两个亚型。亚临床甲减伴有甲状腺抗体阳性者发生明显甲减的危险性增加。每年有5%～10%的患者从亚临床甲减状态发展成明显的甲状腺功能减退。甲状腺抗体阳性的病人可能是由自身免疫性甲状腺炎引起的。常见血清TSH升高而甲状腺抗体阴性的情况，其发生机制目前尚不清楚，这些患者可能患有以T-细胞应答占优势的不同亚型的自身免疫性疾病。此亚型发展成明显的甲减的危险性较低一些(每年大约2%左右)。由于绝大多数亚临床甲减患者症状很少或者根本没有症状，因此临床上此类人群常被漏诊或不易被诊断。
4.老年甲减老年甲减的许多症状容易和衰老的表现相混淆。如怕冷、便秘、反应迟钝、皮肤干枯等。

不论是甲状腺性甲减还是下丘脑性、垂体性甲减，用甲状腺激素治疗效果良好。除了抗甲状腺药物及甲状腺次全切除术引起的暂时性甲减外，其他原因所致的甲减应长期服用甲状腺激素。
1.原发性甲减的治疗
(1)制剂的选择：
①左甲状腺素钠(L-T4)：左甲状腺素钠(L-T4)作用迟缓而持久，起效较慢，病人易耐受。1次/d，服用方便，且剂量易于掌握。左甲状腺素钠(L-T4)在外周组织脱碘，产生足量的碘塞罗宁(T3)满足生理需要，是治疗甲减的理想制剂，现已成为治疗甲减的首选药物。而且左甲状腺素钠(L-T4)的半衰期长达7天，吸收相对缓慢，即使漏服1天也无多大影响，可以于漏服的次日加服1天的剂量。
②干甲状腺粉(片)：是由动物甲状腺干燥粉末加工而成，主要含T4和T3。部分病人仍使用干甲状腺粉(片)治疗，效果也很好。但干甲状腺粉(片)所含甲状腺激素来源于动物甲状腺，与人的甲状腺比较，动物甲状腺中T3所占比例较大。干甲状腺粉(片)中极大量的T3导致吸收后短期内T3超过生理所需剂量。
③左旋T3：作用快、持续时间短，仅用于T3抑制试验、黏液性水肿昏迷的抢救、甲状腺癌术后需要停药检查时。
(2)替代治疗的具体办法：原发性甲减是一种慢性长期性疾病，可以逐渐使代谢恢复正常，不要求短期内纠正。左甲状腺素钠(L-T4)的初始剂量取决于甲减的严重程度、年龄及身体状况。年轻、无心血管及其他疾病的轻至中度甲减患者可以给予完全替代剂量，即0.5～1.3μg/kg标准体重。这样的剂量可以使T4的浓度逐渐升高，随后T3浓度缓慢升高，病人不会出现任何不良反应。伴心脏病尤其是发生过心肌梗死的患者，应从小剂量开始，起始量每天12.5～75μg。每隔2～3个月后，经过细致的临床和实验室评估后，增加12.5μg。治疗目的是使血T3、T4水平恢复正常，原发性甲减患者血TSH水平恢复正常。治疗多长时间后症状开始改善取决于剂量的大小。中重度甲减患者的早期反应是尿量增加，如果原有低钠血症，血钠水平会升高。随后脉率增快，脉压差增大，食欲改善，便秘消失，声嘶逐渐改善，皮肤、头发数月后才能恢复正常。足量替代治疗6周后血游离T4恢复正常，血TSH需要较长时间，大约3个月。少数情况下，如黏液性水肿昏迷者、合并急性感染或其他严重疾病可能会发展成黏液性水肿昏迷的甲减患者，需要迅速纠正甲状腺功能，一般成人可以单次静脉内给予左甲状腺素钠(L-T4)300～500μg，可在24h内使血中T4升至正常水平。第2天用100μg，第3天以后每天给予50μg，直至病情好转能够口服药物后，减为通常维持剂量。如果最初病人能够口服，也可以给予左旋T3，25μg/12h，左旋T3起效更快。由于代谢速率急速增加，可能会导致垂体-肾上腺皮质负担过重，对接受大剂量甲状腺激素的患者可适当补充糖皮质激素，可用氢化可的松5mg/h静脉输注，以防肾上腺皮质功能不全或危象的发生。
(3)监测替代治疗的效果：原发性甲减患者甲状腺激素剂量是否合适，TSH在正常范围，原发性甲减患者所有临床表现和生化异常均会消失。
(4)某些情况下剂量的调整：经过最初6个月的治疗后，应重新摸索剂量，这是因为甲状腺激素水平恢复正常后，对T4的代谢清除率会增加。一般情况下应每年监测TSH，保证病人应用合适的剂量。如果TSH超过正常范围，且排除了病人未正规服药这一因素，甲状腺激素的剂量应稍作调整，6周后复查TSH，了解调整后的剂量是否合适。
在某些情况下，甲状腺激素的需要量会发生变化。接受雄激素作为乳腺癌辅助治疗的妇女，替代治疗应减少；孕妇左甲状腺素钠(L-T4)的需要量增加50%～100%，产后数周内恢复原来剂量。某些药物如硫糖铝、氢氧化铝、硫酸亚铁、洛伐他汀、
各种树脂对左甲状腺素钠(L-T4)有吸附作用，如果与这些药物同时服用或存在肠道疾病会影响肠道对左甲状腺素钠(L-T4)的吸收，需增加剂量。某些药物如利福平、卡马西平、苯妥因等可增加左甲状腺素钠(L-T4)的代谢清除率，胺碘酮抑制T4向T3的转换，与这些药物合用时剂量亦应增加。
2.继发性甲减的治疗下丘脑性、垂体性甲减患者主要补充甲状腺激素和肾上腺激素，应先补充肾上腺皮质激素。下丘脑性、垂体性甲减患者TSH不能作为监测替代治疗效果的可靠指标，应使FT4达到正常范围的中点之上。甲状腺激素的剂量及调整与原发性甲减相同。
3.亚临床甲减的治疗关于亚临床甲减的治疗，各家看法不一。有人认为为预防亚临床甲减发展成临床甲减，尤其是病人TSH大于14～20mU/L，且TPOAb有中等度升高时，可予替代治疗。另有人认为亚临床甲减无症状的持续时间可能会很长，有些病人在替代治疗后，可能会使心绞痛加重，或出现心律不齐，故主张不予治疗。
4.老年甲减的治疗对老年甲减的治疗更应从小剂量开始，逐渐谨慎加量，尤其是有心血管疾病的患者，对补充的甲状腺激素耐受性较差，剂量增加过快或剂量过大，可致代谢亢进，增加心肌耗氧量，有可能引起心绞痛或心肌梗死。对年轻甲减患者，甲状腺激素维持量是使T4、TSH恢复正常，对老年甲减患者使T4恢复正常即可，不必使TSH降至正常。
5.黏液性水肿昏迷的治疗排除其他原因所致昏迷，临床诊断确立后，尽早开始治疗，不必等待实验室检查结果(如甲状腺激素测定)。治疗的目的是提高甲状腺激素水平，控制威胁生命的合并症。
(1)甲状腺激素替代治疗：此时甲状腺激素替代治疗的目的是尽早使血中T3、T4水平恢复正常。病人因为肠黏膜水肿，口服给药吸收不稳定，较好的办法是静脉注入大剂量甲状腺激素可以降低病死率，但有引起心律失常或心肌缺血的危险。因此，对有冠状动脉粥样硬化性心脏病的病人，处理较困难。但相对于威胁生命的黏液性水肿昏迷而言，抢救后者更为重要。一般成人可以单次静脉给予左甲状腺素钠(L-T4)300～500μg，可在24h内使血中T4升至正常水平。第2天用100μg，第3天以后每天给予50μg，直至病人好转能够口服药物后，减为通常维持剂量。如果最初病人能够口服，也可以给予左旋T3，25μg/12h，左旋T3起效更快。也有人主张开始静脉内给予左甲状腺素钠(L-T4)500μg，同时或随后6～8h用左旋T310～25μg，原因是此时病人外周组织中T4向T3的转换减慢，尤其是存在明显的并发症时，最初几天内应加用少量T3。大剂量使用甲状腺激素时，有必要进行心电监护，当出现心律不齐或心肌缺血时，及时减少用量。如为下丘脑、垂体引起的甲状腺功能减退，在用甲状腺激素的同时，应该加用肾上腺皮质激素，以免发生肾上腺危象。
(2)对症支持治疗：
①纠正缺氧及二氧化碳潴留：呼吸减慢，换气降低导致缺氧及二氧化碳潴留，应监测血气分析，必要时给氧。一旦发现有呼吸衰竭的征象，就应气管内插管或气管切开，使用人工呼吸机。
②抗休克：如有低血压及休克，需要抗休克药，必要时输血，但应注意甲状腺激素及升压药有协同作用，患者对升压药较敏感，仅肾上腺素药物能引起心律不齐，更应慎用。
③控制液体入量：甲状腺功能减退严重者，液体需要量较正常人少，如无发热，每天补液量500～1000ml即可。低血钠时限制水量，如血钠很低，可用少量高渗盐水。
④纠正低血糖：开始用50%葡萄糖静脉推注，以后用葡萄糖静脉滴注维持。
⑤防治感染：仔细寻找感染灶，可行血、尿常规和血、尿培养及胸片检查。部分病人对感染的反应差，体温不高，白细胞升高不明显，容易漏诊。
⑥糖皮质激素：原发性甲状腺功能减退者，肾上腺皮质储备功能差；垂体功能减退者，除甲状腺功能减退外，肾上腺皮质功能亦减退。可每天用氢化可的松100～300mg静脉滴注，持续约1周。
⑦对症治疗：多数低体温患者，用甲状腺激素治疗可使体温恢复正常。一般保温只需盖上被子或毛毯，或稍提高室温即可。过度加温保暖可使周围血管扩张，增加氧耗，易致循环衰竭。一般护理如翻身、避免异物吸入、防止尿潴留均很重要。
6.孕妇甲减的治疗孕妇左甲状腺素钠(L-T4)的需要量增加50%～100%，左甲状腺素钠(L-T4)需要量增加的原因：由于高孕激素血症使血液中甲状腺激素结合蛋白(TGB)水平增高；甲状腺功能不足使得HCG不能发挥作用；胎盘水平T4脱碘不足。在治疗中，患者应每3个月检查1次，以确保TSH水平仍然正常或者应该进行适当的调整。在分娩之后，左甲状腺素钠(L-T4)应在数周内恢复到原来剂量，并于产后6～8周复查。

预后：甲减治疗效果较好，一般治疗2～3个月后都能收效，病人面目接近正常，可参加一般活动甚至轻工作，但其甲状腺功能仍为低下。少数重型黏液性水肿低温昏迷患者，可因垂体危象而死亡，大多数病人经过小剂量的甲状腺素片治疗都能生活自理，坚持家务劳动或工作，但比起正常人仍显示智力稍迟钝或反应较慢。
预防：
1.早期诊断，早期治疗是最好的预防措施。
2.缺碘地区进行人群普查，早期发现甲减。
3.散发性甲减人群，应避免妊娠，先治疗甲减，达到正常功能后方可妊娠生育，加强优生优育，减少呆小病出生率。
4.科学补碘，甲状腺肿功能正常或低下者可补碘，功能亢进者避免过多补碘。
5.进行科学知识的宣传工作，宣传甲减的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗，提高科普水平。