葡萄球菌有31种，有一半可以寄居于人体，金黄色葡萄球菌和SE都是最常寄居于人体和最易引起疾病的菌种。根据细菌对甲氧苯青霉素的敏感情况，将葡萄球菌分成敏感和耐药两部分。又根据凝固酶情况分成阴性和阳性。凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)常见的就是SE。Kleeman报道499株CNS中，SE占64.5%，溶血葡萄球菌13.4%，人葡萄球菌7.4%，CNS常是异物感染(如人工导管等)的病原菌。Mack认为氨基己糖是糖原的主要成分，对SE起定居作用。Christensen报道一种黏液层相关抗原(SAA)也有此种作用。BaldassarriL对50株SE的细菌表面的黏液层和(或)SAA检测，结果37株(74%)有或强或弱的黏液层，此37株中22株(59.4%)SAA阳性，但未见黏液层阴性而SAA阳性者，这也表明在黏液层中不止有一种抗原。CNS的黏液物(ESS)与致病性有一定关系，目前研究认为：
①被黏液包裹的细菌得到保护；
②ESS干扰正常调理的吞噬作用；
③抑制植物血凝集激发的淋巴细胞转化作用；
④阻挡有效抗生素的细菌内的渗透，直接抑制某些抗生素。另有研究SE对人工导管等的黏附是由其荚膜多糖/黏附因子(PS/A)所介导，PS/A尚有很强的免疫原性。尚氏等认为异物感染及SE引起的心内膜炎、骨髓炎的致病机制均属于典型的表面感染。

与金葡菌相比，CNS不产生α-毒素或中毒性休克综合征毒素，因为不含超抗原。SE的毒力因子比金葡菌少，很少引起急性暴发性感染。SE是早产儿出生18h后败血症的主要病原菌，败血症的发病率与妊娠期及新生儿出生体重明显相关，患有中性粒细胞减少，特别是白血病的病人，约有1/3出现SE性败血症，其感染均与调理吞噬作用减少有关。许多由SE引起的急性临床感染疾病，如心瓣膜修补术引起的心内膜炎、脑脊液引流致脑室炎，大约1/3的病例持续有SE。林氏等报道1995年后两年中的院内获得肺炎61例，痰培养56例阳性(91.8%)，41株为革兰阴性杆菌，以铜绿假单胞菌感染率最高(20/56，35.7%)，11株为表皮葡萄球菌(11/56，19.6%)。患者发热，38℃以上者53例(87%)，

当20世纪70年代末尚未认识SE的病原性时，Papapetropoulos等分离了120株CNS，其中SE为76株。分离率最高的标本是创伤和化脓性感染，各是12/16、16/20，还有尿路感染18/34、败血症17/35、腐生葡萄球菌10株。那时SE的67%耐青霉素G，52.6%耐链霉素，96%耐庆大霉素，多数对新型青霉素、先锋霉素、cephapirin(头孢匹林)敏感，磺胺甲

预后：表皮葡萄球菌肺炎经用敏感抗生素治疗后一般预后良好。
预防：积极治疗皮肤疖肿、化脓性骨髓炎及深部脓肿等感染，医院内采取措施严格消毒及规范操作以防止交叉感染，慢性患者应加强营养支持及增加免疫力，尽量避免滥用抗菌药物及免疫抑制剂等，均为预防本病的必要措施。