急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死(也称为Q波性心肌梗死)和心内膜下心肌梗死(也称为无Q波性心肌梗死)两类。透壁性心肌梗死的坏死灶自心内膜下心肌向心室游离壁或室间隔延伸至少一半厚度以上，有时可累及一个区域的心室壁整个厚度。心内膜下心肌梗死则限于心内膜下心肌薄层或散在的坏死灶，心电图表现无Q波。按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。
病因
症状
预防
治疗
1.基本病因绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。
2.发病因素对于心肌梗死的发病，与所有冠心病一样，高胆固醇血症(或低密度脂蛋白增多)、高血压和吸烟是重要危险因素。
(1)性别与年龄：男性病人多于女性，男女比例为2∶1～3∶1。绝大多数急性心肌梗死发生于40岁以上的中年和老年人，按国外文献所载约占总数的95%，个别病人不到30岁，发病率随年龄而明显增高。
(2)发病前原有的有关疾病：我国各地报道心肌梗死病例中合并有高血压占50%～90%，在北京地区1972～1983年有53.1%～70.2%，一般较国外记载的合并率稍高。伴发糖尿病的病例有3.9%～7.5%，较国外大多数报道的稍低。将近半数的病人以往有心绞痛史。
(3)诱发因素：按国内的资料，约1/2～2/3的病例有诱因可寻，其中以过度劳累、情绪激动或精神紧张最为多见，其次是饱餐及上呼吸道或其他感染，少数为手术大出血或其他原因的低血压，休克与蛛网膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中发作。北京一组医院收住的急性心肌梗死病例数有明显的季节性变化规律，每年11月～次年1月和3～4月有两个发病高峰，提示发病与气候变化有关。
1.先兆症状急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
2.急性心肌梗死临床症状
(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人；②老年人；③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者；④伴有脑血管病的病人；⑤脱水、酸中毒的病人。
(2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
(4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。
(5)低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(＜20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
(6)心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已＞20%，为梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
3.急性心肌梗死的体征根据梗死大小和有无并发症而差异很大。梗死范围不大无并发症者常无异常体征，而左室心肌细胞不可逆性损伤＞40%的病人常发生严重左心衰竭、急性肺水肿和心源性休克。
(1)生命体征：
①神志：小范围心肌梗死病人，或无痛型心肌梗死，神志可清晰；剧痛者有烦躁不安，恐惧等；并发休克的病人神志可迟钝，甚至昏厥；并发肺梗死者可出现意识模糊、嗜睡、谵妄；并发脑血管意外或心跳骤停者，可出现昏迷。
②血压：发病后半小时内，病人呈现自主神经失调，前壁梗死多表现为交感神经亢进，心率增快至100次/min，血压可升高到＜160/100mmHg(21.28/13.3kPa)；心排血量明显降低者，则血压明显降低。下壁梗死多为副交感神经亢进，如心率减慢，＜60次/min，血压降低，收缩压＜100mmHg(13.3kPa)。以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用，几乎所有病人均有血压降低。心动过缓、心动过速、心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者，血压会降得更低。这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。
③体温：梗死后多数病人出现低热(38℃左右)。此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应，多持续3～4天，一般在1周内自行消退。1周后体温仍高者可能为：A.再梗死或梗死延伸；B.并发感染。
④呼吸：急性心肌梗死病人多数呼吸较快，主要是由于疼痛、焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致。有急性左心衰竭伴肺水肿时，或心肌梗死并发急性肺栓塞、休克时，呼吸可达40～50次/min；并发脑血管意外可见潮式呼吸、陈施呼吸或Biot呼吸。应用吗啡、哌替啶时可有呼吸抑制。
⑤脉搏：心肌梗死病人脉搏可正常、增快或减慢，节律多整齐，严重左心衰竭时可出现交替脉，期前收缩时可有间歇，休克时脉搏细速触不到，出现心室扑动、心室颤动或电机械分离时，脉搏消失。
(2)心脏体征：主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症。梗死范围不大，无并发症时可无阳性体征。望诊见心前区饱满时，提示有大量的心包积液，颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞，如梗死范围大、室壁扩大、多次梗死，并有高血压或心力衰竭者，心脏向左扩大。心尖搏动弥散，常可触到收缩期前充盈波(A波)，与听诊第4心音(S4)时间一致，早期左室舒张期快速充盈波，与第3心音(S3)时间一致，不常能触到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期、中期或晚期收缩期搏动，此动力异常区域如持续至梗死发病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤，提示室间隔穿孔，触及心前区摩擦感，提示心包炎。叩诊心界可正常或轻至中度扩大。
(3)肺部体征：最初观察时即应注意两肺有无湿性
2.急性心肌梗死临床症状
(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人；②老年人；③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者；④伴有脑血管病的病人；⑤脱水、酸中毒的病人。
(2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
(4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。
(5)低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(＜20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
(6)心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已＞20%，为梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
3.急性心肌梗死的体征根据梗死大小和有无并发症而差异很大。梗死范围不大无并发症者常无异常体征，而左室心肌细胞不可逆性损伤＞40%的病人常发生严重左心衰竭、急性肺水肿和心源性休克。
(1)生命体征：
①神志：小范围心肌梗死病人，或无痛型心肌梗死，神志可清晰；剧痛者有烦躁不安，恐惧等；并发休克的病人神志可迟钝，甚至昏厥；并发肺梗死者可出现意识模糊、嗜睡、谵妄；并发脑血管意外或心跳骤停者，可出现昏迷。
②血压：发病后半小时内，病人呈现自主神经失调，前壁梗死多表现为交感神经亢进，心率增快至100次/min，血压可升高到＜160/100mmHg(21.28/13.3kPa)；心排血量明显降低者，则血压明显降低。下壁梗死多为副交感神经亢进，如心率减慢，＜60次/min，血压降低，收缩压＜100mmHg(13.3kPa)。以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用，几乎所有病人均有血压降低。心动过缓、心动过速、心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者，血压会降得更低。这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。
③体温：梗死后多数病人出现低热(38℃左右)。此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应，多持续3～4天，一般在1周内自行消退。1周后体温仍高者可能为：A.再梗死或梗死延伸；B.并发感染。
④呼吸：急性心肌梗死病人多数呼吸较快，主要是由于疼痛、焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致。有急性左心衰竭伴肺水肿时，或心肌梗死并发急性肺栓塞、休克时，呼吸可达40～50次/min；并发脑血管意外可见潮式呼吸、陈施呼吸或Biot呼吸。应用吗啡、哌替啶时可有呼吸抑制。
⑤脉搏：心肌梗死病人脉搏可正常、增快或减慢，节律多整齐，严重左心衰竭时可出现交替脉，期前收缩时可有间歇，休克时脉搏细速触不到，出现心室扑动、心室颤动或电机械分离时，脉搏消失。
(2)心脏体征：主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症。梗死范围不大，无并发症时可无阳性体征。望诊见心前区饱满时，提示有大量的心包积液，颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞，如梗死范围大、室壁扩大、多次梗死，并有高血压或心力衰竭者，心脏向左扩大。心尖搏动弥散，常可触到收缩期前充盈波(A波)，与听诊第4心音(S4)时间一致，早期左室舒张期快速充盈波，与第3心音(S3)时间一致，不常能触到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期、中期或晚期收缩期搏动，此动力异常区域如持续至梗死发病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤，提示室间隔穿孔，触及心前区摩擦感，提示心包炎。叩诊心界可正常或轻至中度扩大。
(3)肺部体征：最初观察时即应注意两肺有无湿性
AMI的治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能渡过急性期，而且康复后还能保存有尽可能多的心肌，维持较有效的生活。AMI的临床处理应包括以下几个方面：及时而积极地治疗AMI的前驱症状；入院前的处理；AMI的监护和一般治疗；抗血小板和抗凝治疗；限制梗死面积和早期再灌注治疗；增加和改善侧支循环的治疗；AMI并发症的治疗；调节血脂和防治梗死后心肌重构。
1.前驱症状的治疗前驱症状的出现可能为濒临心肌梗死的表现。此时宜建议病人住院，及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理，可减少这些病人发生MI的机会。
2.入院前的处理AMI病人约2/3的死亡发生在院外，而且通常死于心室颤动。因此，缩短起病至住院之间的这一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命有重要意义。对病情严重的患者，发病后宜就地进行抢救，待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上，应配备心电监护和必要的抢救设备，以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理。住院前的诊治效果取决于几个因素，包括：及时除颤；早期解除疼痛和稳定病人的情绪；降低自主神经系统的过度活动和消除致命性心律失常，如室速、室颤等。但是，此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院。
3.监护和一般治疗
(1)加强监护：本病早期易发生心律失常，且心率、血压也不稳定，应尽早开始行心电和血压监测，必要时还应监测血流动力学变化。
(2)活动和饮食：患者应在冠心病监护室里卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。治疗照顾AMI的医护人员必须密切观察注意病人意识变化，宁静、设备完善的环境，亲切周到的解释，有助于减轻AMI给病人带来的心理压力。
(3)吸氧：在AMI的早期，即使无合并症往往也有不同程度的低氧血症。当合并心功能不全和休克时，低氧血症会更严重。因此，在最初2～3天内，通常间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧，氧流量为3～5L/min。
(4)镇痛和消除精神紧张：剧烈疼痛可使病人烦躁不安，使交感神经过度活动，引起循环高动力状态，心动过速、血压升高等使心肌耗氧量进一步增加，如通过吸氧、使用硝酸酯类药物和(或)β阻滞药(对血压较高、心率较快的前壁梗死者)不能迅速缓解疼痛，应尽快采用镇痛药。常用镇痛药有吗啡和哌替啶。疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。如使用硝酸甘油和吗啡引起的收缩压降低到100mmHg以下，维持患者于仰卧位和抬高下肢能减轻低血压反应。虽然有肺水肿出现时不宜采取平卧体位，但在肺水肿情况下吗啡很少产生低血压。静脉注射阿托品0.5～1.5mg有助于减少吗啡的过度迷走神经作用，尤其在用吗啡前存在低血压和心动过缓时。有严重疼痛或肺水肿的病人应用吗啡时，呼吸抑制并发症不常见，但是在其心血管功能状态改善后，吗啡引起的通气受损可能随即发生，必须注意观察。
4.抗血小板和抗凝治疗现已明确血栓形成在AMI的发病中起重要作用，故在AMI早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗。常用的抗血小板药是阿司匹林，它对各种类型的急性冠脉综合征都有效。阿司匹林通过多个途径而起到抗血小板血栓形成的作用：抑制血小板的环氧化酶快速阻断血小板中血栓素A2的形成；削弱凝血酶原生成途径；阿司匹林的水杨酸部分能阻断血小板花生四烯酸代谢中的脂氧化酶途径和两种环氧化酶。由于小剂量阿司匹林(50～100mg)需摄入数天才达到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg。为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度，病人应咀嚼药片，促进口腔颊部黏膜吸收。噻氯匹定、氯吡格雷也是近几年使用较多的抗血小板药物。抗凝药物多选用肝素。普通肝素静脉用法为500～1000U/h，3～5天，凝血时间应保持在正常值的1～1.5倍。由于普通肝素用药繁琐，且出血的发生率高，近年来逐渐被低分子量肝素所取代。低分子肝素通过与普通肝素相同的高亲和力戊糖序列与抗凝血酶Ⅲ结合，发挥巨大的抗凝作用。与普通肝素相比，低分子量肝素具有较多的长处：抗凝作用更强；生物利用度高；血浆清除率低；半衰期长；对抗凝药物反应的个体差异小；用药简便。
5.限制梗死面积及早期再灌注治疗
(1)硝酸酯类的应用：硝酸酯类可扩张动、静脉血管，降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量；同时，它还可以扩张冠状动脉，改善心肌供血，改善侧支循环以及有一定的抗血小板聚集作用等。因而对AMI病人，硝酸酯类可缓解疼痛，减少缺血和梗死面积，减少机械性并发症的发生。早期静脉给药具有重要意义。硝酸甘油是最常用的硝酸酯类药物，发病后可先含服0.3～0.6mg，继以静脉点滴，先从5～10μg/min，直至平均压下降10%(但不低于80mmHg)，高血压病人可下降30%(但不低于140/90mmHg)；心率增快在10次/min之内。静脉用药3～4天后可改为长效硝酸酯类口服。静脉用药也可选用硝酸异山梨酯(消心痛)静脉点滴。下壁和右室MI或血容量不足时，硝酸甘油易导致血压下降和反射性心动过速，应慎用或调整血容量后才用。
(2)β受体阻滞药：β受体阻滞药治疗AMI的效应可分成两个方面：即刻效应(指在梗死早期用药)和远期效应(指二级预防)。AMI后早期予以β受体阻滞药治疗可缓解疼痛及减少镇痛药的应用，并能限制梗死面积，减少梗死并发症的产生。此外，还可使其住院期间病死率、非致死性再梗死和非致死性心脏骤停的发生率明显减少。研究表明，AMI第1天使用β受体阻滞药做早期治疗可减少心脏破裂和心电，机械分离的发生。由于β受体阻滞药的抗心律失常作用(预防心源性死亡)和预防再梗死作用，故能明显降低AMI的远期病死率。
(3)血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)：ACEI是治疗AMI的重要药物。它在心室重建、改善血流动力学及治疗心力衰竭等方面均具有较好的作用。它不仅能降低住院期病死率，而且显著减少充血性心力衰竭的发生。AMI后长期服用ACEI，还可减少心肌再梗死和冠脉搭桥手术的需要，提高远期存活率。ACEI降低AMI病人病死率的效应，与阿司匹林和β受体阻滞药起相加作用。由于AMI病死率及病残率的降低为几种药物的共同结果，ACEI的疗效仅占其中的一部分，故它不能替代其他有效的药物，而是作为一种辅助用药。在服用阿司匹林，开始再灌注治疗方案并给予合适的病人用β受体阻滞药后，全部病人均应考虑使用ACEI治疗。对高危AMI病人，如老年人、前壁MI、既往有MI、病情在KillipⅡ级以上以及虽无临床症状，但检查发现有左室整体、心功能减退表现的病人等，应终身服用ACEI。ACEI的主要禁忌证包括：妊娠、过敏和前负荷适当时的低血压。副作用有：低血压(尤其发生在首次服药后)，长期服药可引起严重咳嗽，血管性水肿较少见。
(4)钙拮抗药：尽管实验和临床研究证明钙拮抗剂具有抗缺血功能，但无证据显示其对降低MI病死率和改善长期预后有任何益处。甚至有研究发现，短效的硝苯地平并不能有效地缩小MI范围或防止MI的扩展和控制缺血的再发，且有使AMI病死率升高的趋势。在AMI急性期使用维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)虽可控制室上性心律失常，但却没有减少梗死范围的效果。有研究认为，维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益处，但仍缺乏足够的资料。目前，有许多学者提议：在治疗AMI时不宜常规使用钙拮抗药。
(5)镁：AMI时，儿茶酚胺诱发脂肪分解，自由脂肪释放。脂肪细胞内自由镁与自由脂肪酸形成皂，因而可利用的镁短缺，加上病人的心肌及尿中镁丢失增多，使机体对镁的需求量增加。镁离子作为一种重要的辅助因子，参与细胞内300多种酶的活动，并对维持线粒体功能及能量产生、维持跨膜离子梯度、控制细胞体积、维持静息时膜电位起重要的作用。MI早期镁的缺乏可引起多种心律失常。有研究证明，在AMI早期补充镁不仅可防治心律失常，且可减少MI范围，预防心肌再灌注损伤引起的心肌顿抑。
(6)早期再灌注治疗：冠心病患者狭窄血管内不稳定斑块的破裂，产生与梗死相关的冠状动脉完全性闭塞，虽然有些AMI病人能自发地再灌注，多数病人的冠状动脉血栓性闭塞持久存在，接着发生心肌坏死，从而产生左室扩张、泵功能衰竭及心电不稳定，最终可引起死亡。早期再灌注可缩短冠状动脉闭塞时间，减少左室功能减退和扩张，减少AMI病人发生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性。晚期再灌注(冠状动脉闭塞发作6h后恢复再灌注)对梗死愈合过程以及减少左室重构、降低泵功能异常和电不稳定性的发生，都产生有益的作用。再灌注治疗是当代AMI治疗的重大进展，使AMI的住院病死率进一步下降至10%左右，极大地改善了患者长期预后及生活质量。AMI后的早期再灌注治疗包括以下3种：溶栓治疗、急诊经皮冠状动脉腔内成形术(急诊PCI)和急诊冠状动脉搭桥术(急诊CABG)。6.增加侧支循环的治疗近年来，基础和临床研究已证明，心肌缺血和坏死可促使冠状动脉侧支循环的形成。有动物实验证明，某些血管形成因子如成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子等可显著促进MI后侧支循环的形成，但尚待临床上进一步研究。有研究认为，肝素是成纤维细胞生长因子的低亲和力受体，肝素治疗MI的部分作用与其增加侧支循环的作用有关。
7.并发症及其治疗AMI的常见并发症有：心律失常、心力衰竭、心源性休克、乳头肌功能不全和断裂、室间隔穿孔和心室游离壁破裂、室壁瘤形成、血栓形成与栓塞以及梗死后综合征等。及时诊断和治疗并发症是降低住院病死率及改善预后的重要环节之一。
(1)心律失常：治疗这些心律失常不仅包括抗心律失常药物的应用，而且要注意纠正血浆电解质浓度异常、酸碱平衡的失调、低氧血症、贫血和洋地黄中毒等。而且，必须治疗心包炎、肺栓塞、肺炎或其他感染等。
①快速型室上性心律失常：
A.窦性心动过速：窦性心动过速的治疗首先应针对诱发因素给予镇静、镇痛、补充血容量等。对无明显心功能不全者，可给予β受体阻滞药降低心率，多选用美托洛尔或阿替洛尔。如窦速是继发于心功能不全，治疗上应以处理心力衰竭(如给予利尿药或血管扩张药等，发病最初1～2天不宜用洋地黄制剂)为主。
B.房性过早搏动：房早和其他的房性快速性心律失常多由左心室舒张末压升高导致继发性心房扩张或心包炎合并心房外膜炎引起。其本身不会增加病死率，心输出量亦不受影响，一般无需特殊治疗。需注意的是，频发房早常提示过度的自主神经刺激或心力衰竭的存在，后者可通过体检、胸片和超声检查发现。
C.阵发性室上性心动过速：其发生率低于10%。因其心室率太快，一旦发生，则需紧急处理。通过按压颈动脉窦提高迷走神经张力可恢复窦性心律。如此法无效，可试用药物来纠正：如患者没有低血压，静脉注射腺苷常迅速有效、且安全；用药前无明显心衰者，静脉注射美托洛尔(美多心安)(5～10mg)或维拉帕米(5～10mg)都是合适的治疗方法。有心衰和低血压的患者可用直流电击复律或经静脉心房快速调搏。虽然洋地黄甙可增加迷走神经张力从而终止心动过速，但起效时间较迟。
D.心房扑动和心房颤动：治疗选择取决于临床病情及心室率的快慢。首先应注意处理诱发心律失常的基础病因，通常是心力衰竭，然后才决定是否应用抗心律失常治疗以恢复和维持窦性节律。心室率不快而无症状者一般无需特殊处理。如心室率较快，但没有明显血流动力学异常及左室功能不全者，首先应降低心室率，理想的方法是用β受体阻滞药，即美托洛尔5mg缓慢静脉注射，如病情需要5～10s重复静注1次，总量一般不超过10mg，继之以口服，12.5～25mg，2次/d；也可选用短效的艾司洛尔，10～20mg静脉注射；胺碘酮不仅可减慢心室率，还可纠颤、扩张冠状动脉及改善冠脉循环，也可作为治疗AMI合并房扑、房颤的首选药物，其静脉用量和用法见室性心动过速治疗；维拉帕米因能迅速降低心室率，故也是重要的替代药物，可5～10mg缓慢静脉注射，使用时应注意其负性肌力作用。
②快速型室性心律失常：
A.室性期前收缩：曾认为，以下室性期前收缩是心室颤动的先兆：频发室早(＞5次/min)；多源性室早；RonT型室早；成对或连续的室早。当AMI患者出现室性期前收缩时，首先应确定患者是否存在反复的心肌缺血、电解质紊乱或代谢性异常，并作相应处理。在AMI早期并有窦性心动过速时，见到的室性期前收缩常由拟交感肾上腺素能刺激增加诱发，可用β受体阻滞药治疗。而且，在AMI早期应用β受体阻滞药能有效地减少心室颤动的发生率。
B.加速性室性自主心率：多数发作持续时间短暂，可被基础心率加速抑制，一般不影响预后。治疗上可不作特殊处理，如少数加速性室性自主心率引起明显的血流动力学异常或反复心绞痛发作时，可用阿托品提高窦性节律或利多卡因消除心室异位起搏点。
C.室性心动过速：AMI中室速的发生率约为10%～40%，多发生在发病初的24h内，晚期发生的室速多见于有室壁瘤或左室功能不全的患者。持续性室速在心电图上有单形性和多形性两种表现，其重要性在于：前者可能是由心肌瘢痕引起，需积极处理以防再发；后者用改善心肌供血的治疗措施有效。持续性室速能明显增加住院期病死率和远期病死率。由于低血钾能增加室速的发生率，AMI患者入院后应立即检查有无低血钾，并及时给予补钾、补镁的治疗。持续性室速常引起明显的血流动力学异常，并可导致室颤，因此，应迅速消除。常用的药物是利多卡因、胺碘酮和普罗帕酮(心律平)。利多卡因首剂为50～75mg静脉注射，无效时5～10min可重复50mg，室速控制后，以1mg/min的速度静脉点滴维持。如控制不满意，可加大至3mg/min。值得注意的是，利多卡因不仅在心衰和低血压患者的代谢缓慢，而且由于其他药物如普萘洛尔(心得安)可使肝内血流减少，故也可使利多卡因的代谢延缓。所以，应仔细调整给药速度以避免药物毒性。利多卡因的毒性主要表现在中枢神经系统的活动亢进、室内和房室传导阻滞以及心肌收缩力减弱。一般连续滴注3h后血管外池中药物饱和。尽管此时静脉给药速度不变，血药浓度还会上升，此时应考虑调低给药速度。胺碘酮的常用剂量为首剂50mg静脉注射，然后以0.75～1.0mg/min静脉维持，用药2～3天后改为口服制剂。普罗帕酮(心律平)首剂为35～7mg，静脉注射无效时10～15s可重复1次，室速控制后，以1～1.5mg/min速度维持。口服维持量为150mg/次，3～4次/d。D.心室颤动：AMI室颤的发生率约为7%～11%。它可分为原发性和继发性两种。原发性室颤发生突然，常难以预料，大多数均发生在AMI起病的12h内，病人可没有或仅有轻微的心功能不全表现。在AMI起病48h后发生的心室颤动称为继发性室颤，它常常是左心衰竭和心源性休克进行性恶化的最终结果。病人如表现有广泛前壁AMI、并发有室内传导阻滞、持续性窦性心动过速、心房扑动或病程早期心房颤动等，均为继发性室颤的高危病人。电击除颤仍是公认的最有效的治疗措施，进行越早，成功率越高。由于AMI心脏骤停90%由室颤所致，对突发神志失常、没有大血管搏动且抽搐的病人可立即进行盲目电除颤以争取时间。日电击除颤的能量首次为200～300J。若室颤波细小，可给予肾上腺素0.5～1.0mg，使室颤波变大，将有利于除颤成功。有报道，静脉注射托西溴苄铵(溴苄胺)250mg后，也可提高除颤成功率。当心脏代谢环境处于严重或长期的低氧血症、酸中毒、电解质紊乱或洋地黄中毒时，室颤会迅速复发。此时持续的心肺复苏、快速的药物应用和人工通气设备能纠正上述异常，并迅速重复电击除颤可能会有效。再次除颤能量可加大到300～400J。除颤同时及成功后，可用利多卡因维持一段时间以巩固心律的恢复。
③缓慢型心律失常：
A.窦性心动过缓、窦房阻滞和窦性静止：在发病6h内出现的窦性心动过缓多半与迷走神经张力升高有关。而在6h以后出现，则常是窦房结和心房缺血引起的窦房结功能低下所致。窦性心动过缓常为一过性，少数患者可遗留持续性窦性心动过缓。单纯窦性心动过缓，不伴发低血压或室性期前收缩，应先予观察而不必特殊处理。如心率很慢(＜40～50次/min)和(或)伴有低血压，则应给予积极治疗。药物治疗常选用阿托品、异丙肾上腺素。对严重的窦性心动过缓而不伴血压低者，可静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如30min内无效，可重复1～2次，使心率增加至60次/min，通常能消除由窦性心动过缓引起的室性期前收缩。如窦性心动过缓伴低血压，不论其心率为多少，均应使用阿托品，它常能恢复动脉血压和冠状动脉灌注，并可使升高的ST段回落。若阿托品不能显著增加心率，可将异丙肾上腺素0.5mg加入葡萄糖中缓慢静脉滴注，使心率维持在60～70次/min。患者有症状和(或)低血压，且药物治疗无效，是应用心脏起搏器治疗的指征。窦房传导阻滞和窦性静止也可见于AMI的病人。其治疗与窦性心动过缓相似。
B.房室传导阻滞和室内传导阻滞：缺血性损伤能够造成房室或室内传导系统任何水平的阻滞，因而可出现房室、束支和室内传导阻滞。各种传导阻滞可同时合并存在。AMI合并传导阻滞除了可采用阿托品、异丙肾上腺素等药物治疗外，及时安装临时心脏起搏器也是一个常用的重要手段。起搏可避免发生暂时性低血压，减少梗死范围扩大、降低诱发恶性心律失常的危险，防止心脏停搏。尽管目前对这类缓慢性心律失常治疗中起搏器的使用指征尚存有一些争论，但一般认为，有以下情况可考虑安装心脏起搏器：严重的心动过缓经药物治疗无效且有低血压、心绞痛、心衰或晕厥者；持续较长时间的窦性停搏；二度Ⅱ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞；左束支传导阻滞及右束支传导阻滞伴左前分支或左后分支阻滞；心脏停搏。
(2)心力衰竭和心源性休克：AMI病人可只有收缩功能不全或同时有收缩功能不全和舒张功能不全。左室舒张功能不全导致肺静脉高压和肺充血，而收缩功能不全主要引起心输出量和射血分数下降。左室功能不全的程度是判断AMI病死率的重要预测指标。AMI后的心力衰竭和心源性休克又称泵衰竭，它是当今AMI死亡的主要原因。因此，有效地防治泵衰竭是进一步降低其病死率的关键。AMI后，由于大量心肌坏死可导致心室收缩和舒张功能障碍，AMI的并发症如乳头肌功能不全或断裂、室间隔穿孔、心室游离壁破裂以及梗死的扩展、室壁瘤形成、左室重构等均可导致和加重左心功能不全。此外，AMI的泵衰竭也常被心律失常、电解质紊乱、酸碱平衡失调、低氧血症和使用负性肌力药物所诱发和加重。决定心脏功能状态的最重要因素是坏死和缺血损伤心肌面积的大小。当梗死范围占整个左心室的20%时，即可引起心力衰竭；大于40%时，就常会造成心源性休克。
(3)急性乳头肌功能不全和断裂：
①急性乳头肌功能不全：它是由乳头肌和邻近的左室肌缺血或梗死发展而来。治疗以内科为主，旨在减少反流量，增加前向排血量，尽快改善心肌的缺血状态。药物治疗对血压不低者首选血管扩张剂，视病情加以利尿药和(或)正性肌力药物等。如条件许可，尽早用溶栓治疗和(或)PCI进行再灌注治疗也至关重要。
②乳头肌断裂：乳头肌部分或全部断裂虽较少见，但可产生严重的二尖瓣关闭不全，可致肺水肿、休克和死亡。左室有前外和后内两组乳头肌。前外乳头肌由左前降支的对角支和回旋支的缘支双重供血，后内乳头肌多由右冠状动脉单支供血，故临床上左室后内乳头肌断裂最常见，多由下壁MI所致。其次为左室前外乳头肌，常见于前、侧壁MI。右心室乳头肌断裂极为罕见，但能产生大量的三尖瓣反流和右心室衰竭。乳头肌断裂常发生在AMI后第1周。临床特点是：二尖瓣听诊区新近出现的全收缩期杂音及逐渐恶化的心衰、甚至心源性休克，动脉血压下降时，杂音可以减轻或消失。急诊超声心动图检查非常必要，它可及时发现由于部分或完全性乳头肌断裂而引起的二尖瓣反流，并有助于与室间隔穿孔的鉴别。对所有乳头肌断裂的病人均应考虑早期手术，手术治疗是最有效的，虽然内科用血管扩张剂、利尿药加IABP可稳定病情，但改善常是暂时性的。手术方式是二尖瓣成形或瓣膜置换术。
(4)室间隔穿孔和心室游离壁破裂：
①室间隔穿孔：室间隔穿孔是AMI的一种严重并发症，其发生率约为1%～2%。穿孔部位常在间隔肌部，靠近心尖区并累及左心室壁。室间隔穿孔预后较差，一般保守治疗病死率超过80%。对分流量大且血流动力学不稳定者，应在给予药物治疗的同时，立即给予IABP支持治疗，并迅速行急诊外科修补术。对分流量小、病情稳定的患者，可尽可能延期至4～6周后再行择期手术治疗，此时病人处于稳定期，穿孔边缘也已充分纤维化，易于直接缝合或补片。室间隔修补术通常与CABG一起进行。
②心室游离壁破裂：心室游离壁破裂是AMI少见但极严重的并发症，占AMI住院期病死率的10%以上。左室游离壁破裂时，患者常表现为心前区撕裂样疼痛，任何镇痛药均不能缓解，随之血压下降或测不出，意识模糊或丧失。查体见颈静脉怒张，心界于短时间内扩大，听不到心音，有心包填塞的表现。心电图多表现为过缓型心律失常，如窦缓、房室传导阻滞、结性或室性逸搏等。心室游离壁破裂的病程经过变化很大，大多数患者常来不及抢救，多在数分钟内迅速死亡。也有的患者呈亚急性经过，其临床表现有恶心、低血压和像心包炎的心前区不适等。病人的存活率取决于对心室壁破裂的及时诊断和血流动力学状况。对亚急性起病者，应迅速行超声心动图确诊，补充血容量的同时迅速抽出心包积血，使心包压力降低，改善循环状态，为手术争取时间。
③假性室壁瘤：机化血栓和血肿与心包一起封住左室壁的破裂口时，心脏发生不完全性破裂，阻止了大量心包积血的发生。随着时间的推移，机化血栓区域和心包形成一个假性室壁瘤，可维持与左室心腔的交通。由于假性室壁瘤易发生破裂，一经诊断，应及时外科手术。
(5)左室室壁瘤：它又称真性室壁瘤，是指梗死区坏死的心室壁呈瘤样向外膨出，在收缩期更为明显。它是AMI较常见的并发症之一，发生率约为5%～10%。其产生多由于相关血管完全阻塞而又缺乏侧支循环引起。室壁瘤多位于左室前侧壁和心尖部，约占80%。室壁瘤按病理可分为急性和慢性两种。急性室壁瘤是由于MI早期急性心肌坏死部位的心肌收缩力降低或丧失，正常心室壁的心肌收缩代偿性增强，致使收缩期坏死的心肌室壁反而向外膨出。透壁性MI后24h即可形成急性室壁瘤。慢性室壁瘤多见于MI愈合期，瘤壁为致密的薄的纤维瘢痕，故很少会发生破裂。室壁瘤的主要危害有：由于室壁瘤向外膨出，心腔结构改变，室壁矛盾运动等使心脏射血功能下降，造成心功能不全；室壁瘤周围岛状存活的心肌是恶性心律失常的基础，可反复出现室性心律失常；室壁瘤易形成附壁血栓，脱落后可造成体循环栓塞。AMI早期给予积极有效的处理包括冠状动脉溶栓治疗，可以降低左室壁瘤的发生率。对临床上无症状的小室壁瘤，无需手术治疗。对伴有顽固性心衰、严重心绞痛、难以控制的心律失常及反复发生周围动脉栓塞的室壁瘤，内科治疗效果不佳，应择期手术。
(6)血栓栓塞：血栓形成是指左心室附壁血栓和静脉血栓形成，附壁血栓脱落后可引起体循环栓塞，而静脉血栓脱落后可造成肺动脉栓塞。MI急性期的心内膜炎症为左心室提供了致血栓形成的表面，梗死面积大、室壁运动不良或有室壁瘤者更易形成附壁血栓。左心室附壁血栓多见于前壁和心尖部透壁性MI，广泛室间隔透壁性MI的附壁血栓可以覆盖在左右两心室的梗死心肌表面。抗凝治疗可减少血栓的发生率，溶栓治疗对有附壁血栓者有增加致命性栓塞的风险。
(7)心肌梗死后综合征：又称Dressler综合征。一般于AMI后1～8周出现，可持续数天、数周或数月，其发生率低于4%。其病因尚不清楚，可能与自身免疫反应有关。临床表现有：发热，周身不适，与呼吸和体位有关的胸痛。查体有心包摩擦音，有时伴有胸膜摩擦音。心包摩擦音可持续2周以上。常有白细胞增多和血沉加快。超声心动图可发现小量的心包积液。胸部X线检查可发现胸腔积液。MI后综合征一般呈良性过程，一次发作常可自愈，亦可反复发作。大剂量阿司匹林有效。由于糖皮质激素或非类固醇抗炎药物可损害MI后的愈合过程，引起心室破裂和增加冠脉阻力，故最好不要在AMI后4周内使用。
(8)调节血脂和防治梗死后心肌重构：
①调节血脂：晚近MIRACL随机对照临床试验对不稳定型心绞痛和非ST段抬高型急性心肌梗死早期强化调脂治疗发现，阿托伐他汀早期快速降低总胆固醇和LDL-C可明显降低16周内再发缺血事件，且服药安全。
②防治梗死后心肌重构：在正常情况下，间歇性的生理刺激如运动锻炼所诱发的心肌重构过程是适应性的。然而在心肌梗死后，刺激持续存在并且为病理性。重构失调并导致进行性心肌功能障碍。引起重构的主要刺激因素是梗死范围、力学超载和神经激素系统的激活，如血管紧张素和交感肾上腺素能系统。在MI早期给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗有助于梗死区的瘢痕形成，可以减轻心室扩大。去甲肾上腺素能够诱导重构事件的发生，如诱导胚胎基因的重新表达、心肌细胞的生长、心肌成纤维细胞的DNA和蛋白合成增加、钙调基因的下调、肿瘤生长因子的表达和细胞凋亡。β受体阻滞药可通过对抗肾上腺素的这些作用而抑制重构。COPERNICUS表明，用β受体阻滞药治疗无症状性左室收缩功能障碍的梗死后患者，其病死率和病残率均显著下降，而这种下降与β受体阻滞药改善心肌重构的作用有关。除循环中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统外，心肌中还存在着局部的旁分泌/自分泌血管紧张素系统。心肌梗死时该系统被进一步激活，出现血管紧张素转化酶、血管紧张素原和血管紧张素受体的上调。血管紧张素Ⅱ能够通过多种机制导致重构，包括促进心肌细胞蛋白合成、心肌成纤维细胞中DNA合成及细胞凋亡。ACEI和血管紧张素受体阻断剂可以分别通过对抗血管紧张素Ⅱ的合成和阻断血管紧张素Ⅱ对血管紧张素Ⅰ型受体的作用，抑制这些事件的发生。在对发生了重构的大鼠心脏的研究中发现ACEI卡托普利和血管紧张素受体阻断药氯沙坦确实能够预防基因表达的改变及随后的亚细胞水平的重构。在临床治疗中，ACEI能够减轻心肌梗死后的重构。另外，ACEI能够降低慢性心衰、心肌梗死后心衰和无症状性左室收缩功能障碍的患者的病死率和病残率。然而，尽管抑制了血管紧张素转化酶活性，依然发现还存在着一些血管紧张素Ⅱ的合成和有害作用的表现。因此有人提出，单独应用血管紧张素受体阻断剂或与ACEI合用可能更加有效，但尚需临床研究的进一步证实。醛固酮在心肌纤维化发展中起了非常重要的作用。通过抑制醛固酮的合成和(或)通过在受体水平阻断醛固酮的作用能够对抗心肌纤维化的发展。
1.前驱症状的治疗前驱症状的出现可能为濒临心肌梗死的表现。此时宜建议病人住院，及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理，可减少这些病人发生MI的机会。
2.入院前的处理AMI病人约2/3的死亡发生在院外，而且通常死于心室颤动。因此，缩短起病至住院之间的这一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命有重要意义。对病情严重的患者，发病后宜就地进行抢救，待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上，应配备心电监护和必要的抢救设备，以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理。住院前的诊治效果取决于几个因素，包括：及时除颤；早期解除疼痛和稳定病人的情绪；降低自主神经系统的过度活动和消除致命性心律失常，如室速、室颤等。但是，此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院。
3.监护和一般治疗
(1)加强监护：本病早期易发生心律失常，且心率、血压也不稳定，应尽早开始行心电和血压监测，必要时还应监测血流动力学变化。
(2)活动和饮食：患者应在冠心病监护室里卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。治疗照顾AMI的医护人员必须密切观察注意病人意识变化，宁静、设备完善的环境，亲切周到的解释，有助于减轻AMI给病人带来的心理压力。
(3)吸氧：在AMI的早期，即使无合并症往往也有不同程度的低氧血症。当合并心功能不全和休克时，低氧血症会更严重。因此，在最初2～3天内，通常间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧，氧流量为3～5L/min。
(4)镇痛和消除精神紧张：剧烈疼痛可使病人烦躁不安，使交感神经过度活动，引起循环高动力状态，心动过速、血压升高等使心肌耗氧量进一步增加，如通过吸氧、使用硝酸酯类药物和(或)β阻滞药(对血压较高、心率较快的前壁梗死者)不能迅速缓解疼痛，应尽快采用镇痛药。常用镇痛药有吗啡和哌替啶。疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。如使用硝酸甘油和吗啡引起的收缩压降低到100mmHg以下，维持患者于仰卧位和抬高下肢能减轻低血压反应。虽然有肺水肿出现时不宜采取平卧体位，但在肺水肿情况下吗啡很少产生低血压。静脉注射阿托品0.5～1.5mg有助于减少吗啡的过度迷走神经作用，尤其在用吗啡前存在低血压和心动过缓时。有严重疼痛或肺水肿的病人应用吗啡时，呼吸抑制并发症不常见，但是在其心血管功能状态改善后，吗啡引起的通气受损可能随即发生，必须注意观察。
4.抗血小板和抗凝治疗现已明确血栓形成在AMI的发病中起重要作用，故在AMI早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗。常用的抗血小板药是阿司匹林，它对各种类型的急性冠脉综合征都有效。阿司匹林通过多个途径而起到抗血小板血栓形成的作用：抑制血小板的环氧化酶快速阻断血小板中血栓素A2的形成；削弱凝血酶原生成途径；阿司匹林的水杨酸部分能阻断血小板花生四烯酸代谢中的脂氧化酶途径和两种环氧化酶。由于小剂量阿司匹林(50～100mg)需摄入数天才达到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg。为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度，病人应咀嚼药片，促进口腔颊部黏膜吸收。噻氯匹定、氯吡格雷也是近几年使用较多的抗血小板药物。抗凝药物多选用肝素。普通肝素静脉用法为500～1000U/h，3～5天，凝血时间应保持在正常值的1～1.5倍。由于普通肝素用药繁琐，且出血的发生率高，近年来逐渐被低分子量肝素所取代。低分子肝素通过与普通肝素相同的高亲和力戊糖序列与抗凝血酶Ⅲ结合，发挥巨大的抗凝作用。与普通肝素相比，低分子量肝素具有较多的长处：抗凝作用更强；生物利用度高；血浆清除率低；半衰期长；对抗凝药物反应的个体差异小；用药简便。
5.限制梗死面积及早期再灌注治疗
(1)硝酸酯类的应用：硝酸酯类可扩张动、静脉血管，降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量；同时，它还可以扩张冠状动脉，改善心肌供血，改善侧支循环以及有一定的抗血小板聚集作用等。因而对AMI病人，硝酸酯类可缓解疼痛，减少缺血和梗死面积，减少机械性并发症的发生。早期静脉给药具有重要意义。硝酸甘油是最常用的硝酸酯类药物，发病后可先含服0.3～0.6mg，继以静脉点滴，先从5～10μg/min，直至平均压下降10%(但不低于80mmHg)，高血压病人可下降30%(但不低于140/90mmHg)；心率增快在10次/min之内。静脉用药3～4天后可改为长效硝酸酯类口服。静脉用药也可选用硝酸异山梨酯(消心痛)静脉点滴。下壁和右室MI或血容量不足时，硝酸甘油易导致血压下降和反射性心动过速，应慎用或调整血容量后才用。
(2)β受体阻滞药：β受体阻滞药治疗AMI的效应可分成两个方面：即刻效应(指在梗死早期用药)和远期效应(指二级预防)。AMI后早期予以β受体阻滞药治疗可缓解疼痛及减少镇痛药的应用，并能限制梗死面积，减少梗死并发症的产生。此外，还可使其住院期间病死率、非致死性再梗死和非致死性心脏骤停的发生率明显减少。研究表明，AMI第1天使用β受体阻滞药做早期治疗可减少心脏破裂和心电，机械分离的发生。由于β受体阻滞药的抗心律失常作用(预防心源性死亡)和预防再梗死作用，故能明显降低AMI的远期病死率。
(3)血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)：ACEI是治疗AMI的重要药物。它在心室重建、改善血流动力学及治疗心力衰竭等方面均具有较好的作用。它不仅能降低住院期病死率，而且显著减少充血性心力衰竭的发生。AMI后长期服用ACEI，还可减少心肌再梗死和冠脉搭桥手术的需要，提高远期存活率。ACEI降低AMI病人病死率的效应，与阿司匹林和β受体阻滞药起相加作用。由于AMI病死率及病残率的降低为几种药物的共同结果，ACEI的疗效仅占其中的一部分，故它不能替代其他有效的药物，而是作为一种辅助用药。在服用阿司匹林，开始再灌注治疗方案并给予合适的病人用β受体阻滞药后，全部病人均应考虑使用ACEI治疗。对高危AMI病人，如老年人、前壁MI、既往有MI、病情在KillipⅡ级以上以及虽无临床症状，但检查发现有左室整体、心功能减退表现的病人等，应终身服用ACEI。ACEI的主要禁忌证包括：妊娠、过敏和前负荷适当时的低血压。副作用有：低血压(尤其发生在首次服药后)，长期服药可引起严重咳嗽，血管性水肿较少见。
(4)钙拮抗药：尽管实验和临床研究证明钙拮抗剂具有抗缺血功能，但无证据显示其对降低MI病死率和改善长期预后有任何益处。甚至有研究发现，短效的硝苯地平并不能有效地缩小MI范围或防止MI的扩展和控制缺血的再发，且有使AMI病死率升高的趋势。在AMI急性期使用维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)虽可控制室上性心律失常，但却没有减少梗死范围的效果。有研究认为，维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益处，但仍缺乏足够的资料。目前，有许多学者提议：在治疗AMI时不宜常规使用钙拮抗药。
(5)镁：AMI时，儿茶酚胺诱发脂肪分解，自由脂肪释放。脂肪细胞内自由镁与自由脂肪酸形成皂，因而可利用的镁短缺，加上病人的心肌及尿中镁丢失增多，使机体对镁的需求量增加。镁离子作为一种重要的辅助因子，参与细胞内300多种酶的活动，并对维持线粒体功能及能量产生、维持跨膜离子梯度、控制细胞体积、维持静息时膜电位起重要的作用。MI早期镁的缺乏可引起多种心律失常。有研究证明，在AMI早期补充镁不仅可防治心律失常，且可减少MI范围，预防心肌再灌注损伤引起的心肌顿抑。
(6)早期再灌注治疗：冠心病患者狭窄血管内不稳定斑块的破裂，产生与梗死相关的冠状动脉完全性闭塞，虽然有些AMI病人能自发地再灌注，多数病人的冠状动脉血栓性闭塞持久存在，接着发生心肌坏死，从而产生左室扩张、泵功能衰竭及心电不稳定，最终可引起死亡。早期再灌注可缩短冠状动脉闭塞时间，减少左室功能减退和扩张，减少AMI病人发生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性。晚期再灌注(冠状动脉闭塞发作6h后恢复再灌注)对梗死愈合过程以及减少左室重构、降低泵功能异常和电不稳定性的发生，都产生有益的作用。再灌注治疗是当代AMI治疗的重大进展，使AMI的住院病死率进一步下降至10%左右，极大地改善了患者长期预后及生活质量。AMI后的早期再灌注治疗包括以下3种：溶栓治疗、急诊经皮冠状动脉腔内成形术(急诊PCI)和急诊冠状动脉搭桥术(急诊CABG)。6.增加侧支循环的治疗近年来，基础和临床研究已证明，心肌缺血和坏死可促使冠状动脉侧支循环的形成。有动物实验证明，某些血管形成因子如成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子等可显著促进MI后侧支循环的形成，但尚待临床上进一步研究。有研究认为，肝素是成纤维细胞生长因子的低亲和力受体，肝素治疗MI的部分作用与其增加侧支循环的作用有关。
7.并发症及其治疗AMI的常见并发症有：心律失常、心力衰竭、心源性休克、乳头肌功能不全和断裂、室间隔穿孔和心室游离壁破裂、室壁瘤形成、血栓形成与栓塞以及梗死后综合征等。及时诊断和治疗并发症是降低住院病死率及改善预后的重要环节之一。
(1)心律失常：治疗这些心律失常不仅包括抗心律失常药物的应用，而且要注意纠正血浆电解质浓度异常、酸碱平衡的失调、低氧血症、贫血和洋地黄中毒等。而且，必须治疗心包炎、肺栓塞、肺炎或其他感染等。
①快速型室上性心律失常：
A.窦性心动过速：窦性心动过速的治疗首先应针对诱发因素给予镇静、镇痛、补充血容量等。对无明显心功能不全者，可给予β受体阻滞药降低心率，多选用美托洛尔或阿替洛尔。如窦速是继发于心功能不全，治疗上应以处理心力衰竭(如给予利尿药或血管扩张药等，发病最初1～2天不宜用洋地黄制剂)为主。
B.房性过早搏动：房早和其他的房性快速性心律失常多由左心室舒张末压升高导致继发性心房扩张或心包炎合并心房外膜炎引起。其本身不会增加病死率，心输出量亦不受影响，一般无需特殊治疗。需注意的是，频发房早常提示过度的自主神经刺激或心力衰竭的存在，后者可通过体检、胸片和超声检查发现。
C.阵发性室上性心动过速：其发生率低于10%。因其心室率太快，一旦发生，则需紧急处理。通过按压颈动脉窦提高迷走神经张力可恢复窦性心律。如此法无效，可试用药物来纠正：如患者没有低血压，静脉注射腺苷常迅速有效、且安全；用药前无明显心衰者，静脉注射美托洛尔(美多心安)(5～10mg)或维拉帕米(5～10mg)都是合适的治疗方法。有心衰和低血压的患者可用直流电击复律或经静脉心房快速调搏。虽然洋地黄甙可增加迷走神经张力从而终止心动过速，但起效时间较迟。
D.心房扑动和心房颤动：治疗选择取决于临床病情及心室率的快慢。首先应注意处理诱发心律失常的基础病因，通常是心力衰竭，然后才决定是否应用抗心律失常治疗以恢复和维持窦性节律。心室率不快而无症状者一般无需特殊处理。如心室率较快，但没有明显血流动力学异常及左室功能不全者，首先应降低心室率，理想的方法是用β受体阻滞药，即美托洛尔5mg缓慢静脉注射，如病情需要5～10s重复静注1次，总量一般不超过10mg，继之以口服，12.5～25mg，2次/d；也可选用短效的艾司洛尔，10～20mg静脉注射；胺碘酮不仅可减慢心室率，还可纠颤、扩张冠状动脉及改善冠脉循环，也可作为治疗AMI合并房扑、房颤的首选药物，其静脉用量和用法见室性心动过速治疗；维拉帕米因能迅速降低心室率，故也是重要的替代药物，可5～10mg缓慢静脉注射，使用时应注意其负性肌力作用。
②快速型室性心律失常：
A.室性期前收缩：曾认为，以下室性期前收缩是心室颤动的先兆：频发室早(＞5次/min)；多源性室早；RonT型室早；成对或连续的室早。当AMI患者出现室性期前收缩时，首先应确定患者是否存在反复的心肌缺血、电解质紊乱或代谢性异常，并作相应处理。在AMI早期并有窦性心动过速时，见到的室性期前收缩常由拟交感肾上腺素能刺激增加诱发，可用β受体阻滞药治疗。而且，在AMI早期应用β受体阻滞药能有效地减少心室颤动的发生率。
B.加速性室性自主心率：多数发作持续时间短暂，可被基础心率加速抑制，一般不影响预后。治疗上可不作特殊处理，如少数加速性室性自主心率引起明显的血流动力学异常或反复心绞痛发作时，可用阿托品提高窦性节律或利多卡因消除心室异位起搏点。
C.室性心动过速：AMI中室速的发生率约为10%～40%，多发生在发病初的24h内，晚期发生的室速多见于有室壁瘤或左室功能不全的患者。持续性室速在心电图上有单形性和多形性两种表现，其重要性在于：前者可能是由心肌瘢痕引起，需积极处理以防再发；后者用改善心肌供血的治疗措施有效。持续性室速能明显增加住院期病死率和远期病死率。由于低血钾能增加室速的发生率，AMI患者入院后应立即检查有无低血钾，并及时给予补钾、补镁的治疗。持续性室速常引起明显的血流动力学异常，并可导致室颤，因此，应迅速消除。常用的药物是利多卡因、胺碘酮和普罗帕酮(心律平)。利多卡因首剂为50～75mg静脉注射，无效时5～10min可重复50mg，室速控制后，以1mg/min的速度静脉点滴维持。如控制不满意，可加大至3mg/min。值得注意的是，利多卡因不仅在心衰和低血压患者的代谢缓慢，而且由于其他药物如普萘洛尔(心得安)可使肝内血流减少，故也可使利多卡因的代谢延缓。所以，应仔细调整给药速度以避免药物毒性。利多卡因的毒性主要表现在中枢神经系统的活动亢进、室内和房室传导阻滞以及心肌收缩力减弱。一般连续滴注3h后血管外池中药物饱和。尽管此时静脉给药速度不变，血药浓度还会上升，此时应考虑调低给药速度。胺碘酮的常用剂量为首剂50mg静脉注射，然后以0.75～1.0mg/min静脉维持，用药2～3天后改为口服制剂。普罗帕酮(心律平)首剂为35～7mg，静脉注射无效时10～15s可重复1次，室速控制后，以1～1.5mg/min速度维持。口服维持量为150mg/次，3～4次/d。D.心室颤动：AMI室颤的发生率约为7%～11%。它可分为原发性和继发性两种。原发性室颤发生突然，常难以预料，大多数均发生在AMI起病的12h内，病人可没有或仅有轻微的心功能不全表现。在AMI起病48h后发生的心室颤动称为继发性室颤，它常常是左心衰竭和心源性休克进行性恶化的最终结果。病人如表现有广泛前壁AMI、并发有室内传导阻滞、持续性窦性心动过速、心房扑动或病程早期心房颤动等，均为继发性室颤的高危病人。电击除颤仍是公认的最有效的治疗措施，进行越早，成功率越高。由于AMI心脏骤停90%由室颤所致，对突发神志失常、没有大血管搏动且抽搐的病人可立即进行盲目电除颤以争取时间。日电击除颤的能量首次为200～300J。若室颤波细小，可给予肾上腺素0.5～1.0mg，使室颤波变大，将有利于除颤成功。有报道，静脉注射托西溴苄铵(溴苄胺)250mg后，也可提高除颤成功率。当心脏代谢环境处于严重或长期的低氧血症、酸中毒、电解质紊乱或洋地黄中毒时，室颤会迅速复发。此时持续的心肺复苏、快速的药物应用和人工通气设备能纠正上述异常，并迅速重复电击除颤可能会有效。再次除颤能量可加大到300～400J。除颤同时及成功后，可用利多卡因维持一段时间以巩固心律的恢复。
③缓慢型心律失常：
A.窦性心动过缓、窦房阻滞和窦性静止：在发病6h内出现的窦性心动过缓多半与迷走神经张力升高有关。而在6h以后出现，则常是窦房结和心房缺血引起的窦房结功能低下所致。窦性心动过缓常为一过性，少数患者可遗留持续性窦性心动过缓。单纯窦性心动过缓，不伴发低血压或室性期前收缩，应先予观察而不必特殊处理。如心率很慢(＜40～50次/min)和(或)伴有低血压，则应给予积极治疗。药物治疗常选用阿托品、异丙肾上腺素。对严重的窦性心动过缓而不伴血压低者，可静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如30min内无效，可重复1～2次，使心率增加至60次/min，通常能消除由窦性心动过缓引起的室性期前收缩。如窦性心动过缓伴低血压，不论其心率为多少，均应使用阿托品，它常能恢复动脉血压和冠状动脉灌注，并可使升高的ST段回落。若阿托品不能显著增加心率，可将异丙肾上腺素0.5mg加入葡萄糖中缓慢静脉滴注，使心率维持在60～70次/min。患者有症状和(或)低血压，且药物治疗无效，是应用心脏起搏器治疗的指征。窦房传导阻滞和窦性静止也可见于AMI的病人。其治疗与窦性心动过缓相似。
B.房室传导阻滞和室内传导阻滞：缺血性损伤能够造成房室或室内传导系统任何水平的阻滞，因而可出现房室、束支和室内传导阻滞。各种传导阻滞可同时合并存在。AMI合并传导阻滞除了可采用阿托品、异丙肾上腺素等药物治疗外，及时安装临时心脏起搏器也是一个常用的重要手段。起搏可避免发生暂时性低血压，减少梗死范围扩大、降低诱发恶性心律失常的危险，防止心脏停搏。尽管目前对这类缓慢性心律失常治疗中起搏器的使用指征尚存有一些争论，但一般认为，有以下情况可考虑安装心脏起搏器：严重的心动过缓经药物治疗无效且有低血压、心绞痛、心衰或晕厥者；持续较长时间的窦性停搏；二度Ⅱ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞；左束支传导阻滞及右束支传导阻滞伴左前分支或左后分支阻滞；心脏停搏。
(2)心力衰竭和心源性休克：AMI病人可只有收缩功能不全或同时有收缩功能不全和舒张功能不全。左室舒张功能不全导致肺静脉高压和肺充血，而收缩功能不全主要引起心输出量和射血分数下降。左室功能不全的程度是判断AMI病死率的重要预测指标。AMI后的心力衰竭和心源性休克又称泵衰竭，它是当今AMI死亡的主要原因。因此，有效地防治泵衰竭是进一步降低其病死率的关键。AMI后，由于大量心肌坏死可导致心室收缩和舒张功能障碍，AMI的并发症如乳头肌功能不全或断裂、室间隔穿孔、心室游离壁破裂以及梗死的扩展、室壁瘤形成、左室重构等均可导致和加重左心功能不全。此外，AMI的泵衰竭也常被心律失常、电解质紊乱、酸碱平衡失调、低氧血症和使用负性肌力药物所诱发和加重。决定心脏功能状态的最重要因素是坏死和缺血损伤心肌面积的大小。当梗死范围占整个左心室的20%时，即可引起心力衰竭；大于40%时，就常会造成心源性休克。
(3)急性乳头肌功能不全和断裂：
①急性乳头肌功能不全：它是由乳头肌和邻近的左室肌缺血或梗死发展而来。治疗以内科为主，旨在减少反流量，增加前向排血量，尽快改善心肌的缺血状态。药物治疗对血压不低者首选血管扩张剂，视病情加以利尿药和(或)正性肌力药物等。如条件许可，尽早用溶栓治疗和(或)PCI进行再灌注治疗也至关重要。
②乳头肌断裂：乳头肌部分或全部断裂虽较少见，但可产生严重的二尖瓣关闭不全，可致肺水肿、休克和死亡。左室有前外和后内两组乳头肌。前外乳头肌由左前降支的对角支和回旋支的缘支双重供血，后内乳头肌多由右冠状动脉单支供血，故临床上左室后内乳头肌断裂最常见，多由下壁MI所致。其次为左室前外乳头肌，常见于前、侧壁MI。右心室乳头肌断裂极为罕见，但能产生大量的三尖瓣反流和右心室衰竭。乳头肌断裂常发生在AMI后第1周。临床特点是：二尖瓣听诊区新近出现的全收缩期杂音及逐渐恶化的心衰、甚至心源性休克，动脉血压下降时，杂音可以减轻或消失。急诊超声心动图检查非常必要，它可及时发现由于部分或完全性乳头肌断裂而引起的二尖瓣反流，并有助于与室间隔穿孔的鉴别。对所有乳头肌断裂的病人均应考虑早期手术，手术治疗是最有效的，虽然内科用血管扩张剂、利尿药加IABP可稳定病情，但改善常是暂时性的。手术方式是二尖瓣成形或瓣膜置换术。
(4)室间隔穿孔和心室游离壁破裂：
①室间隔穿孔：室间隔穿孔是AMI的一种严重并发症，其发生率约为1%～2%。穿孔部位常在间隔肌部，靠近心尖区并累及左心室壁。室间隔穿孔预后较差，一般保守治疗病死率超过80%。对分流量大且血流动力学不稳定者，应在给予药物治疗的同时，立即给予IABP支持治疗，并迅速行急诊外科修补术。对分流量小、病情稳定的患者，可尽可能延期至4～6周后再行择期手术治疗，此时病人处于稳定期，穿孔边缘也已充分纤维化，易于直接缝合或补片。室间隔修补术通常与CABG一起进行。
②心室游离壁破裂：心室游离壁破裂是AMI少见但极严重的并发症，占AMI住院期病死率的10%以上。左室游离壁破裂时，患者常表现为心前区撕裂样疼痛，任何镇痛药均不能缓解，随之血压下降或测不出，意识模糊或丧失。查体见颈静脉怒张，心界于短时间内扩大，听不到心音，有心包填塞的表现。心电图多表现为过缓型心律失常，如窦缓、房室传导阻滞、结性或室性逸搏等。心室游离壁破裂的病程经过变化很大，大多数患者常来不及抢救，多在数分钟内迅速死亡。也有的患者呈亚急性经过，其临床表现有恶心、低血压和像心包炎的心前区不适等。病人的存活率取决于对心室壁破裂的及时诊断和血流动力学状况。对亚急性起病者，应迅速行超声心动图确诊，补充血容量的同时迅速抽出心包积血，使心包压力降低，改善循环状态，为手术争取时间。
③假性室壁瘤：机化血栓和血肿与心包一起封住左室壁的破裂口时，心脏发生不完全性破裂，阻止了大量心包积血的发生。随着时间的推移，机化血栓区域和心包形成一个假性室壁瘤，可维持与左室心腔的交通。由于假性室壁瘤易发生破裂，一经诊断，应及时外科手术。
(5)左室室壁瘤：它又称真性室壁瘤，是指梗死区坏死的心室壁呈瘤样向外膨出，在收缩期更为明显。它是AMI较常见的并发症之一，发生率约为5%～10%。其产生多由于相关血管完全阻塞而又缺乏侧支循环引起。室壁瘤多位于左室前侧壁和心尖部，约占80%。室壁瘤按病理可分为急性和慢性两种。急性室壁瘤是由于MI早期急性心肌坏死部位的心肌收缩力降低或丧失，正常心室壁的心肌收缩代偿性增强，致使收缩期坏死的心肌室壁反而向外膨出。透壁性MI后24h即可形成急性室壁瘤。慢性室壁瘤多见于MI愈合期，瘤壁为致密的薄的纤维瘢痕，故很少会发生破裂。室壁瘤的主要危害有：由于室壁瘤向外膨出，心腔结构改变，室壁矛盾运动等使心脏射血功能下降，造成心功能不全；室壁瘤周围岛状存活的心肌是恶性心律失常的基础，可反复出现室性心律失常；室壁瘤易形成附壁血栓，脱落后可造成体循环栓塞。AMI早期给予积极有效的处理包括冠状动脉溶栓治疗，可以降低左室壁瘤的发生率。对临床上无症状的小室壁瘤，无需手术治疗。对伴有顽固性心衰、严重心绞痛、难以控制的心律失常及反复发生周围动脉栓塞的室壁瘤，内科治疗效果不佳，应择期手术。
(6)血栓栓塞：血栓形成是指左心室附壁血栓和静脉血栓形成，附壁血栓脱落后可引起体循环栓塞，而静脉血栓脱落后可造成肺动脉栓塞。MI急性期的心内膜炎症为左心室提供了致血栓形成的表面，梗死面积大、室壁运动不良或有室壁瘤者更易形成附壁血栓。左心室附壁血栓多见于前壁和心尖部透壁性MI，广泛室间隔透壁性MI的附壁血栓可以覆盖在左右两心室的梗死心肌表面。抗凝治疗可减少血栓的发生率，溶栓治疗对有附壁血栓者有增加致命性栓塞的风险。
(7)心肌梗死后综合征：又称Dressler综合征。一般于AMI后1～8周出现，可持续数天、数周或数月，其发生率低于4%。其病因尚不清楚，可能与自身免疫反应有关。临床表现有：发热，周身不适，与呼吸和体位有关的胸痛。查体有心包摩擦音，有时伴有胸膜摩擦音。心包摩擦音可持续2周以上。常有白细胞增多和血沉加快。超声心动图可发现小量的心包积液。胸部X线检查可发现胸腔积液。MI后综合征一般呈良性过程，一次发作常可自愈，亦可反复发作。大剂量阿司匹林有效。由于糖皮质激素或非类固醇抗炎药物可损害MI后的愈合过程，引起心室破裂和增加冠脉阻力，故最好不要在AMI后4周内使用。
(8)调节血脂和防治梗死后心肌重构：
①调节血脂：晚近MIRACL随机对照临床试验对不稳定型心绞痛和非ST段抬高型急性心肌梗死早期强化调脂治疗发现，阿托伐他汀早期快速降低总胆固醇和LDL-C可明显降低16周内再发缺血事件，且服药安全。
②防治梗死后心肌重构：在正常情况下，间歇性的生理刺激如运动锻炼所诱发的心肌重构过程是适应性的。然而在心肌梗死后，刺激持续存在并且为病理性。重构失调并导致进行性心肌功能障碍。引起重构的主要刺激因素是梗死范围、力学超载和神经激素系统的激活，如血管紧张素和交感肾上腺素能系统。在MI早期给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗有助于梗死区的瘢痕形成，可以减轻心室扩大。去甲肾上腺素能够诱导重构事件的发生，如诱导胚胎基因的重新表达、心肌细胞的生长、心肌成纤维细胞的DNA和蛋白合成增加、钙调基因的下调、肿瘤生长因子的表达和细胞凋亡。β受体阻滞药可通过对抗肾上腺素的这些作用而抑制重构。COPERNICUS表明，用β受体阻滞药治疗无症状性左室收缩功能障碍的梗死后患者，其病死率和病残率均显著下降，而这种下降与β受体阻滞药改善心肌重构的作用有关。除循环中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统外，心肌中还存在着局部的旁分泌/自分泌血管紧张素系统。心肌梗死时该系统被进一步激活，出现血管紧张素转化酶、血管紧张素原和血管紧张素受体的上调。血管紧张素Ⅱ能够通过多种机制导致重构，包括促进心肌细胞蛋白合成、心肌成纤维细胞中DNA合成及细胞凋亡。ACEI和血管紧张素受体阻断剂可以分别通过对抗血管紧张素Ⅱ的合成和阻断血管紧张素Ⅱ对血管紧张素Ⅰ型受体的作用，抑制这些事件的发生。在对发生了重构的大鼠心脏的研究中发现ACEI卡托普利和血管紧张素受体阻断药氯沙坦确实能够预防基因表达的改变及随后的亚细胞水平的重构。在临床治疗中，ACEI能够减轻心肌梗死后的重构。另外，ACEI能够降低慢性心衰、心肌梗死后心衰和无症状性左室收缩功能障碍的患者的病死率和病残率。然而，尽管抑制了血管紧张素转化酶活性，依然发现还存在着一些血管紧张素Ⅱ的合成和有害作用的表现。因此有人提出，单独应用血管紧张素受体阻断剂或与ACEI合用可能更加有效，但尚需临床研究的进一步证实。醛固酮在心肌纤维化发展中起了非常重要的作用。通过抑制醛固酮的合成和(或)通过在受体水平阻断醛固酮的作用能够对抗心肌纤维化的发展。
预后：急性心肌梗死的总病死率在5%～30%之间，主要取决于患者的发病特点，其中半数死亡是由于心室颤动，而且往往发生在得到治疗前。到达医院后的患者中约有25%的死亡发生于最初的48h内。1990年以后，在对冠心病溶栓治疗基础上开展了对急性心肌梗死的介入治疗，包括对不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的经皮冠状动脉腔内球囊扩张成形术(PTCA)、支架术、动脉粥样斑块旋切术和冠状动脉旁路移植术等。PTCA可使冠状动脉再通率达90%～95%，挽救了大量急性心肌梗死患者的生命和心功能，尤其是急性心肌梗死合并泵衰竭者病死率可达80%，急诊PTCA使冠脉再通，可挽救濒危严重缺血心肌者免于死亡，近期临床研究证明了在急性心肌梗死急性期的急诊介入(PTCA等)，治疗效果显著优于溶栓治疗，直接PTCA冠脉再通率高于溶栓治疗(＞90%∶55%～65%)。
预防：流行病学研究表明，冠心病是一种受多因素影响的疾病，甚至有研究将影响因素列有246种。
1.一级预防措施冠心病的一级预防措施包括两种情况：
(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
2.二级预防措施冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素；第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：
(1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭、严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后；有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。
(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数＜40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。
(4)他汀类降脂药：从4S、CARE以及新近的HPS等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高；而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断为冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。
预防：流行病学研究表明，冠心病是一种受多因素影响的疾病，甚至有研究将影响因素列有246种。
1.一级预防措施冠心病的一级预防措施包括两种情况：
(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
2.二级预防措施冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素；第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：
(1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭、严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后；有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。
(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数＜40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。
(4)他汀类降脂药：从4S、CARE以及新近的HPS等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高；而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断为冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。