分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。
1.急性Ⅰ型呼吸衰竭
(1)肺实质性病变:各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎,误吸胃内容物入肺、淹溺等。
(2)肺水肿:A.心源性肺水肿:各种严重心脏病心力衰竭所引起;B.非心源性肺水肿:最为常见的是急性呼吸窘迫综合征,其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。此类疾病常可引起严重的低氧血症。
(3)肺血管疾患:急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。此类疾病来势凶猛、病死率高。
(4)胸壁和胸膜疾患:大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等,可影响胸廓运动和肺扩张,导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均,损害通气和(或)换气功能,临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭,但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭,而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。
2.急性Ⅱ型呼吸衰竭
(1)气道阻塞:呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。
(2)神经肌肉疾患:此类疾病患者肺本质无明显病变,而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足,而引起的Ⅱ型呼吸衰竭,例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累;脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。必须牢记,Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭,而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后,可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。自1967年首次提出ARDS命名以来,文献报道有关引起ARDS的病因日益增多,ARDS的病因可分为十类,现列表1。
1.呼吸困难患者主观感到空气不足,客观表现为呼吸用力,伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼扇动、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难,可有三凹征。呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘等。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则,如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者,表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸,如吸气时,腹壁内陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难,如镇静药中毒,可表现呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。
2.发绀是缺氧的典型体征,因动脉血还原血红蛋白增加,致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色的现象。
3.神经精神症状急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见,可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷等。
4.循环系统症状缺氧和CO2潴留均可导致心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各种类型的心律失常,甚至心脏停搏。CO2潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张,表现为多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。
5.其他脏器的功能障碍严重缺氧和CO2潴留可导致肝肾功能障碍。临床出现黄疸、肝功能异常;血尿素氮、肌酐增高,尿中出现蛋白、管型;也可能出现上消化道出血等。
6.酸碱失衡和水、电解质紊乱因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒。CO2潴留则表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。
急性呼吸衰竭多突然发生,应在现场及时采取抢救措施,其原则是保持呼吸道通畅,吸氧并维持适宜的肺泡通气量,以达到防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒,为病因治疗赢得时间和条件。
预后:采取相应措施积极治疗并发症,否则预后不良。
预防:对急性呼吸衰竭病人使用呼吸中枢兴奋剂时,应注意保持呼吸道通畅,必要时可加大吸氧浓度,因为呼吸中枢兴奋剂的使用使机体耗氧量增大。