病因尚未充分阐明。眼球局部的解剖结构变异，被公认是本病的主要发病因素。这种具有遗传倾向的解剖变异包括眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，且晶状体较相对较厚，位置相对靠前。由于虹膜与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，并推挤虹膜向前膨隆，使前房变浅，房角进一步变窄，这就是ACG的瞳孔阻滞机制。随年龄增长，晶状体厚度增加，前房更浅，瞳孔阻滞加重，ACG的发病率增高。一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。近年应用UBM活体检查虹膜形态和房角结构，进一步揭示瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积和睫状体前位，均是其房角关闭的关键发病因素。

典型的急性ACG有几个不同的临床阶段（分期），不同的病期个尤其特征及治疗原则。
1、临床前期
一般急性ACG为双侧性眼病，当一眼急性发作被确诊后，另一眼只要具备前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，即使病人没有任何临床症状也可以诊断为急性ACG临床前期。另外，部分病人在急性发作以前，可以没有自觉症状，但具有上述眼球局部解剖特征，或同时有阳性ACG家族史，特别是在一定诱因条件下，如暗室实验后房角关闭，眼压明显升高者，也可诊断为本病的临床前期。
2、先兆期
表现为一过性或反复多次的小发作。发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。若即刻检查可发现眼压升高，常在40mmHg，眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮水肿呈轻度雾状，前房浅，但房水无浑浊，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟钝。小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，一般不留永久性组织损害。
3、急性发作期
表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状况，角膜后色素颗粒沉着，前房极浅，周边部前房几乎完全消失。如虹膜有严重缺血坏死，可有房水浑浊，甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连。房角完全关闭，小梁网上常有较多色素沉着。眼压多在50mmHg以上。眼底可见视网膜动脉搏动、视盘水肿或视网膜血管阻塞，但在急性发作期因角膜水肿，眼底多看不清。高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连、瞳孔散拉开固定、房角广泛性粘连。晶状体前囊下有时可见小片状白色浑浊，称为青光眼斑。临床上凡见到上述改变，即可证明病人曾有过急性ACG大发作。
4、间歇性
指小发作后自行缓解，房角重新开放或大部开放，小梁尚未遭受严重损害，不用药或仅用少量缩瞳剂眼压不再升高。
间歇期的主要诊断标准：
①有明确的小发作史；
②房角开放或大部开放；
③不用药或单用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平。从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后，也可进入间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小。
5、慢性期
急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连（通常小于180o），小梁功能以遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。
6、绝对期
指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变形而剧烈疼痛。

　　　　对早期病例可长期用缩瞳剂治疗，或施行激光周边虹膜成形术，若房角已有广泛粘连，则应考虑过性手术。周边虹膜切除术治疗本病的疗效不肯定，术后仍可能发生房角关闭。

1、现代医学认为除解剖因素外，精神刺激、过劳、气候突变，以及常居暗处亦为本病诱因；
　　　　2、忌服阿托品等药物。如阿托品、654-2、颠茄等。这些药物有扩散瞳孔、升高眼压作用；
　　　　3、食用含有眼组织正常代谢所必需的营养物质，如维生素A、维生素E、维生素B1、维生素B2、等，故应多吃豆类、花生、鸡蛋、植物油、糙米、肉类、肝类等食物；
　　　　4、忌食动物性脂肪及含胆固醇高的食物，少吃肥肉和煎炒炙煨食物。不宜食辛辣食物，忌辛辣燥烈之品，忌烟、酒、忌饮浓茶。入夜饮水要有节制，不可过量；
　　　　5、避免在光线不足的地方看书或在黑暗的环境中工作。因为在黑暗的环境中工作，瞳孔散大，影响眼内房水的排出，从而引起眼压升高，致发或加重本病；
　　　　6、注意情志调节，勿躁怒，勿悲伤，勿过度劳累，保持心情舒畅。