本病与维生素B12缺乏有关。维生素B12是核蛋白合成及髓鞘形成必需的辅酶，维生素B12缺乏可引起髓鞘合成障碍导致神经病损。维生素B12还参与血红蛋白合成，白种人常合并恶性贫血，我国少见，可合并其他类型贫血。正常人维生素B12日需求量仅为1-2μg，摄入的维生素B12必须与胃底腺壁细胞分泌的内因子结合成稳定复合物，方可在回肠远端吸收而不被肠道细菌利用，维生素B12摄取、吸收、结合于转运的任一环节障碍均引起维生素B12缺乏。国内多见于胃大部切除术后、大量酗酒伴萎缩性胃炎，偶见于营养不良患者。先天性内因子分泌缺陷、叶酸缺乏（叶酸代谢与维生素B12代谢有关）、小肠原发性吸收不良、回肠切除、血液运钴胺蛋白缺乏等也是维生素B12吸收不良的病因。

　　　　1、多在中年以上的起病，男女无明显差异。慢性或亚急性起病，缓慢进展，多数患者出现神经症状前有苍白、倦怠、腹泻和舌炎等，伴血清Vit.B12降低。早期症状为双下肢无力、发硬件和手动作笨拙，行走不稳，踩棉花感，可见步态蹒跚、基底增宽；随后出现足趾、手指末端持续对称性刺痛、麻木和烧灼感等，检查双下肢震动觉、位置觉障碍，远端明显，Romberg征等；检查肢端感觉多正常，少数患者有手套、袜子样感觉减退。极少数患者有脊髓后索、侧索损害典型症状，但血清维生素B12含量正常，称为不伴维生素B12缺乏的亚急性联合变性。
　　　　2、可出现双下肢不完全痉挛性瘫，表现肌张力增高、腱反射亢进和病理征；如周围神经病变较重，出现肌张力减低、腱反射减弱，但病理征常为阳性。有些病人屈颈时出现一阵阵由脊背向下肢放射的针刺感（Lhermiitte征）。晚期可出现括约肌功能障碍。
　　　　3、常见精神症状如易激惹、抑郁、幻觉、精神混乱、类偏执狂倾向，认知功能也可能减退，甚至痴呆，少数患者可见视神经萎缩及中心暗点，提示大脑白质与视神经广泛受累。很少波及其他脑神经。

　　　　1、药物治疗一旦确诊或拟诊本病应立即给予Vit.B12治疗，否则可导致不可逆性神经损害。
　　　　（1）维生素B12500－1000μg/d，肌肉注射，连续2－4周；然后用相同肌肉注射，每周2－3次；2－3个月后改维生素B12500μg口服，2次/d，总疗程6个月；维生素B12吸收障碍者需终生用药，合用维生素B1、维生素B6疗效更佳；无需加大维生素B12剂量，因并不能加快神经功能恢复；
　　　　（2）贫血病人用铁剂如硫酸亚铁0.3－0.6g口服，3次/d；或10％枸橼铁胺溶液100ml口服，3次/d；
　　　　（3）不宜单独应用叶酸，否则可导致症状加重。
　　　　2、病因治疗萎缩性胃炎胃液中缺乏游离胃酸，可服用蛋白酶合剂或饭前服稀盐酸合剂10ml，3次/d；戒酒或纠正营养不良，改善膳食结构，给予富含维生素B族的食物，多食粗粮、蔬菜动物肝脏等。
　　　　3、加强瘫痪肢体的功能锻炼，辅以针刺、理疗及康复疗法等。