角膜新生血管不是一种独立的角膜病,而是一种病理改变。由于维持角无血管的平衡因素被破坏,角膜缘的毛细血管侵入角膜周边部1-2mm,即可视为角膜新生血管(CRNV)形成。随着它对感染的消除、创伤愈合、抑制免疫介导的角膜溶解有一定作用,但其结构和功能不完善,容易发生血浆渗漏,造成角膜水肿、脂质沉着以及激发的角膜瘢痕化,严重影响视力;也使角膜移植排斥反应的发生率大大增加。
角膜新生血管不是一种独立的角膜病,而是一种病理改变。由于维持角无血管的平衡因素被破坏,角膜缘的毛细血管侵入角膜周边部1-2mm,即可视为角膜新生血管(CRNV)形成。随着它对感染的消除、创伤愈合、抑制免疫介导的角膜溶解有一定作用,但其结构和功能不完善,容易发生血浆渗漏,造成角膜水肿、脂质沉着以及激发的角膜瘢痕化,严重影响视力;也使角膜移植排斥反应的发生率大大增加。
1949年Campbell首先开展研究,但迄今确切机制不清。一般认为与角膜缘解剖及功能异常、促血管生成因子增加、抑制血管生成因子减少、免疫炎症反应、角膜水肿及缺氧等因素有关。新生血管刺激因子的过度表达与抑制因子的不足是其发生的基础。血管内皮生长因子、碱成纤维细胞生长因子、血小性生长因子、转化生长因子-β、肿瘤坏死因子-α等均与新生血管明显有关。许多眼部免疫炎症性、感染性、变性性、外伤性、医源性疾病均可诱发角膜新生血管。