角膜基质炎可能与细菌、病毒、寄生虫感染有关。梅毒螺旋体、麻风杆菌、结核杆菌和单纯疱疹病毒感染是常见的病因。虽然致病微生物可以直接侵犯角膜基质，但大多数角膜病变是与感染原所致的免疫反应性炎症有关。
梅毒螺旋体是梅毒的致病因子，这种螺旋体呈蜗牛状，直径小于0.2μm，长度5～10μm。体外培养困难，只能在实验动物体内培养。根据不同的感染途径分为先天性和后天性两种，先天性梅毒是通过胎盘或分娩时直接接种于新生儿，后天性梅毒来源于活动性下疳的黏膜接触感染。结核杆菌是角膜基质炎不太常见的病因，结核蛋白是细胞壁的成分，为免疫反应提供了抗原刺激物质。麻风杆菌和结核杆菌同是一种耐酸杆菌。在美国，麻风病非常罕见，而我国近年来多数省份已很少见。

1.一般临床征象眼部有疼痛、流泪及畏光，伴有水样分泌物和眼睑痉挛。视力轻度到重度下降，睫状充血等。
2.角膜的病变取决于疾病所处的阶段及持续时间。一般说来，上皮完整但常常处于水肿状态。早期可有弥漫性的或扇形的、周边程度较低的基质浸润，内皮层伴有或不伴有KP。随着基质层炎症反应的加重，基质层和上皮层水肿加剧，常呈毛玻璃样外观。前房反应也可加重，患者的症状也加剧。新生血管常侵入基质层内。
根据其严重程度，整个病变可能局限于角膜周边部，也可能向中央发展波及整个角膜。如果在几周甚至数月之后不进行治疗，基质的炎症和血管化将达到高峰，然后消退，逐渐的血管闭塞，角膜形成永久性瘢痕。
3.特异性征象
(1)梅毒性角膜基质炎：可分为3期：
①浸润期。
②血管新生期。
③退行期。
活动性梅毒性基质炎第1个显著的征象是轻微的基质层水肿，少量的内皮层KP。严重的疼痛、清亮透明的分泌物以及畏光等，预示着炎症浸润的开始。典型的基质层炎症常常从周边开始，在上方呈扇形分布。稀疏的、灰白色的基质层浸润扩大并融合。在此期出现上皮层水肿及小水疱形成。这个过程可能局限在角膜的某一部分，或整个角膜变混浊，呈典型的毛玻璃样外观。在新生血管期，浸润变得更加浓密，血管从周边部侵入深基质层。血管内生和炎症可能局限在周边部呈扇形，或在几周甚至几个月后向中央发展侵犯整个角膜，呈红色色调，称为Hutchinson橙红斑。
一旦整个角膜血管化，病程可能已达到顶峰，预示进入吸收期。1～2年后，如果不治疗，炎症开始消退，周边部开始变透明。角膜内血管闭塞、角膜瘢痕持续存在。内皮细胞层和后弹力层可能有持续性的皱褶、疣状赘生物、角膜后玻璃状的嵴状物以及可延续进入前房的纤维束。通常这种现象只在病变静止期才能看到。
先天性梅毒性角膜基质炎通常累及双侧角膜，75%以上病人在1年之内第2只眼开始发病。大约9%的病人有炎症复发。后天性角膜基质炎通常发病较轻，病灶较局限。此外，先天梅毒性角膜基质炎，常同时还有先天性梅毒其他典型的特征，即Hutchison齿及重听(或耳聋)连同角膜基质炎，称为Hutchinson三联征。
(2)结核杆菌很少并发角膜基质炎，然而，应该排除这种细菌感染的可能性。这种基质角膜炎趋向于周边部，并且常呈扇形分布及伴有扇形角巩膜炎。不像梅毒性角膜炎，这种角膜炎的炎症影响前中基质层，浓密的浸润占主导地位，有时呈现结节状、脓肿样浸润。血管化通常限于前基质层；然而，血管管径通常较大，且呈弯曲状。病程迁延，残余的角膜瘢痕较厚，原因是严重的炎症反应导致了比较严重的角膜细胞坏死。
(3)麻风以多种方式累及角膜，因脑神经功能失调或眼睑结构的变化导致了角膜暴露。表层无血管性的角膜炎是麻风具有特征性的损害，通常从颞上象限开始。开始小而分散的上皮下混浊或前基质层混浊，以后融合变成弥散性的前基质层混浊。最后血管侵入，向角膜混浊区延伸，形成特征性的麻风血管翳。

1.梅毒性角膜基质炎是全身梅毒病症的局部表现，应从全身进行驱梅治疗。WHO已提出了全身驱梅治疗的原则。局部使用0.1%地塞米松眼药水滴眼，每2小时1次，炎症消退后减量，但应继续维持滴眼数周后逐渐减量停药，以防复发。还可用1%环孢素A眼水滴眼，4次/d。为预防葡萄膜炎及其并发症的发生，应使用1%阿托品溶液滴眼散瞳。通过早期适当的治疗，85%以上的病人视力恢复或提高。对于角膜炎症消退后遗留的瘢痕，视力低于0.1者，可考虑行穿透性角膜移植术，这种手术的成功率较高，约90%以上的患者术后有明显的视力改善。
2.结核性角膜基质炎首先应用全身抗结核治疗。同时，眼部治疗基本同梅毒性角膜基质炎。
3.麻风性角膜基质炎WHO已制定了治疗麻风的标准。因为这种病原体生长极其缓慢，病人可能需要长时间的甚至是终身的治疗。角膜病变的治疗基本同梅毒性角膜基质炎，但穿透性角膜移植术并非总是治疗该病的适应证，特别是对于严重的眼睑畸形、面神经麻痹或干眼症的病人应慎重考虑。

预后：注意原发病的治疗。
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