惊恐障碍(panicdisorder)简称惊恐症，是以反复出现显著的心悸、出汗、震颤等自主神经症状，伴以强烈的濒死感或失控感，害怕产生不幸后果的惊恐发作(panicattacks)为特征的一种急性焦虑障碍。
1895年弗洛伊德把焦虑性神经症(anxietyneurosis)作为一种特殊的综合病征从神经衰弱中分离出来，包括慢性紧张、过分担心、经常头痛或反复焦虑发作等症状。20世纪60年代以后逐渐观察到自发的惊恐发作和慢性焦虑状态在许多方面都有显著不同。例如有惊恐发作的患者静脉滴注乳酸钠可诱发惊恐反应，有家族聚集性，可引起广场恐怖，并用三环类抗抑郁剂治疗有效；而慢性焦虑状态则否。于是焦虑性神经症被分为惊恐障碍(panicdisorder)和广泛焦虑障碍(generalizedanxietydisorder，GAD)两种临床类型。在DSM-Ⅲ(1980)及以后的两版分类中，把惊恐障碍和广泛焦虑障碍正式作为两种独立疾病，与恐怖障碍、强迫障碍和创伤后应激障碍并列，归入焦虑障碍(anxietydisorders)一大类别。在ICD-10(1992)中，这两种类型被纳入“其他焦虑障碍”与恐怖性焦虑障碍、强迫障碍、分离(转换)障碍并列，归属于“神经症性障碍”(neuroticdisorders)。
病因
症状
预防
治疗
本病是近代研究最活跃的领域之一，归纳起来有以下几方面：
1.遗传Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%、20%和17.3%；而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为：2.3%、4.8%和1.8%；显示本病具有家族聚集性。
2.生化进行了多方面的研究，分述如下：
(1)乳酸盐：乳酸在体内代谢为碳酸，进而水解为CO2和水；CO2则通过血脑屏障，使脑干腹侧髓质的氧化还原状态发生改变，或导致蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元冲动发放增加。正电子发射断层脑扫描和区域脑血流量的研究表明，静脉滴注乳酸盐后，对乳酸敏感的病人，其右侧海马旁回区域血流量和氧代谢率升高，反映了该部位的活动增加(Reiman等，1986)。
(2)CO2：Gorman等(1984)给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体，像乳酸盐一样，也可引起患者惊恐发作。从另一方面说明，这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感，从而促使蓝斑核的冲动发放增加。
(3)神经递质：近代有关焦虑的神经生物学研究着重于去甲肾上腺素能、多巴胺能、5-羟色胺能和γ-氨基丁酸4种神经递质系统。肾上腺素能系统，特别是蓝斑核，起警戒作用，可引起对危险的警惕期待心情。中脑皮质的多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关。5-羟色胺能系统，特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为；中枢性5-羟色胺活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用。γ-氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质。这4种神经递质系统在脑的不同部位和不同水平相互作用。这种复杂的细胞间信号的相互作用，借助于第二信使，cAMP和Ca2+，在亚细胞水平加以整合，在脑和身体的各部位引起不同的变化，形成焦虑的各种临床表现。
(4)受体：惊恐发作时患者出现的心悸、颤抖、多汗等症状都是β-肾上腺素能受体大量兴奋的征象。一些临床观察发现，β-肾上腺素能受体阻滞剂，如普萘洛尔，有减轻惊恐发作和焦虑的作用；但这类药物并不能阻止自发的和乳酸钠诱发的惊恐发作。因此，β-肾上腺素能受体在焦虑症发病机制中的地位，有待进一步研究加以阐明。
3.神经解剖German等(1989)基于Klein的现象学模型，提供了惊恐障碍的神经解剖假说。Klein归纳惊恐障碍的3个特征：
(1)急性惊恐发作：由于惊恐发作时患者有显著的自主神经症状暴发，且这类发作可由作用于脑干的药物，如乳酸钠、CO2、育亨宾等所促发，因而German等认为脑干，特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。
(2)预期焦虑：边缘叶为人类愤怒、警觉和恐惧等基本情绪的中枢。动物实验观察到，边缘结构的激惹性病变，可引起惧怕和惊吓反应，Penciled在人类也观察到同样现象。这一部位的破坏性病变则使焦虑下降。人脑的边缘区含有丰富的苯二氮受体。苯二氮类药物静脉注射对减轻预期焦虑很有效，但对控制惊恐发作效果不佳。这些证据提示，预期焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。
(3)恐怖性回避：这是一种学习到的行为，与脑皮质的认知和意识活动有关。从额叶皮质到脑干的神经纤维可把习得性联系和起源于前额皮质的认知活动，传到脑干，刺激脑干的神经核，引起惊恐发作。一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效，但对恐怖性回避效果往往不如认知行为疗法。
4.生理脑电图研究的资料表明焦虑症患者α节律较非焦虑症患者为少，且α活动多在较高频率范围；提示焦虑患者常处于高度警觉状态。处在心理应激状态的患者，心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显；但对照组的皮肤电阻反应变动较大。这一研究结果提示，惊恐发作频繁的患者血管的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。
5.心理精神分析理论认为，神经症性焦虑是对未认识到的危险的一种反应。这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来，有时这种危险只是象征性的。神经症性焦虑可为过去童年、少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发。行为主义理论则认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射。
惊恐障碍指反复的、有时为不可预料的焦虑或惊恐发作。发作突如其来，让人极端痛苦，持续几分钟或更久一些。在惊恐障碍中，发作不限于发生在特定的可预料的情境中。惊恐发作后会持续担心再次发作。包括3部分症状：
1.惊恐发作典型的表现是，患者正在进行日常活动，如看书、进食、散步、开会或操持家务时，突然感到气短，头晕或轻度头痛，晕厥，震颤或颤动，不真实感，口干，难以集中思想或讲话，视物模糊，胸闷、胸痛胸部压紧或疼痛感或呼吸困难，喉头堵塞，好像透不过气来，即将窒息。心悸，心脏剧跳，好像心脏要从口腔里跳出来；手麻，足麻，窒息感，出汗，潮热或寒战，迫切想逃脱，恶心，肌肉紧张，怕死去、失去控制或发疯。同时出现强烈的恐惧感，好像即将死去，或即将失去理智。这种紧张心情使患者难以忍受。因而惊叫、呼救。有的出现过度换气(hyperventilation)、头晕、非真实感、多汗、面部潮红或苍白，步态不稳、震颤、手脚麻木、胃肠道不适等自主神经过度兴奋症状，以及运动性不安。在惊恐发作中患者一般竭力想逃避某种特殊功能的情境以期望惊恐停止，或者寻求帮助以防崩溃、心脏病发作或发疯。此种发作突然，发作时意识清晰，历时短暂，一般5～20min(10min内达到高峰)，很少超过1h，即可自行缓解；或以哈欠、排尿、入睡而结束发作。发作间期精神状态正常。发作之后，患者自觉一切如常，能回忆发作的经过。但不久又可突然再发。病人可以频繁发作，1个月达3次以上。
2.预期焦虑大多数患者在反复出现惊恐发作之后的间歇期，常担心再次发病，因而紧张不安，也可出现一些自主神经活动亢进的症状，称为预期性焦虑，可持续1个月以上。应注意与广泛性焦虑鉴别。
3.求助和回避行为惊恐发作时，由于强烈的恐惧感，患者难以忍受，常立即要求给予紧急帮助。在发作的间歇期，60%的患者由于担心发病时得不到帮助，因而主动回避一些活动，如不愿单独出门，不愿到人多的热闹场所，不愿乘车旅行等，或出门时要他人陪伴；即继发广场恐惧症。惊恐发作有时(并不总是)会导致对某些情境的广场恐惧样回避，在这种情境中感到躲避很困难或令人难堪，或者感到不能立刻得到别人的帮助。因此，可分为惊恐障碍伴广场恐惧症和惊恐障碍不伴广场恐惧症两种类型。偶尔的惊恐发作(即惊恐发作的频度不足以作出惊恐障碍的诊断)也可以出现在其他的精神障碍中，特别是在其他焦虑障碍中。
1.惊恐发作典型的表现是，患者正在进行日常活动，如看书、进食、散步、开会或操持家务时，突然感到气短，头晕或轻度头痛，晕厥，震颤或颤动，不真实感，口干，难以集中思想或讲话，视物模糊，胸闷、胸痛胸部压紧或疼痛感或呼吸困难，喉头堵塞，好像透不过气来，即将窒息。心悸，心脏剧跳，好像心脏要从口腔里跳出来；手麻，足麻，窒息感，出汗，潮热或寒战，迫切想逃脱，恶心，肌肉紧张，怕死去、失去控制或发疯。同时出现强烈的恐惧感，好像即将死去，或即将失去理智。这种紧张心情使患者难以忍受。因而惊叫、呼救。有的出现过度换气(hyperventilation)、头晕、非真实感、多汗、面部潮红或苍白，步态不稳、震颤、手脚麻木、胃肠道不适等自主神经过度兴奋症状，以及运动性不安。在惊恐发作中患者一般竭力想逃避某种特殊功能的情境以期望惊恐停止，或者寻求帮助以防崩溃、心脏病发作或发疯。此种发作突然，发作时意识清晰，历时短暂，一般5～20min(10min内达到高峰)，很少超过1h，即可自行缓解；或以哈欠、排尿、入睡而结束发作。发作间期精神状态正常。发作之后，患者自觉一切如常，能回忆发作的经过。但不久又可突然再发。病人可以频繁发作，1个月达3次以上。
2.预期焦虑大多数患者在反复出现惊恐发作之后的间歇期，常担心再次发病，因而紧张不安，也可出现一些自主神经活动亢进的症状，称为预期性焦虑，可持续1个月以上。应注意与广泛性焦虑鉴别。
3.求助和回避行为惊恐发作时，由于强烈的恐惧感，患者难以忍受，常立即要求给予紧急帮助。在发作的间歇期，60%的患者由于担心发病时得不到帮助，因而主动回避一些活动，如不愿单独出门，不愿到人多的热闹场所，不愿乘车旅行等，或出门时要他人陪伴；即继发广场恐惧症。惊恐发作有时(并不总是)会导致对某些情境的广场恐惧样回避，在这种情境中感到躲避很困难或令人难堪，或者感到不能立刻得到别人的帮助。因此，可分为惊恐障碍伴广场恐惧症和惊恐障碍不伴广场恐惧症两种类型。偶尔的惊恐发作(即惊恐发作的频度不足以作出惊恐障碍的诊断)也可以出现在其他的精神障碍中，特别是在其他焦虑障碍中。
目的在于尽早控制惊恐发作、预防再发和引起广场恐怖。
1.早期治疗在处理初次的惊恐发作时，应向患者说明由焦虑导致的躯体症状貌似可怕，其实是无害的，并解释患者的“担心失去自我控制或死去”想法是焦虑导致的认知障碍，会使焦虑进入恶性循环，从而防止惊恐障碍的进一步形成。患者应被告知回避行为的重要性，回避产生惊恐障碍的场所会导致广场恐惧。
2.药物治疗可选用以下药物：
(1)三环类抗抑郁剂：一些抗抑郁药大剂量应用时有抗惊恐发作的作用。故常被作为一线药物，较多选用丙米嗪，每天剂量50～300mg：可从小剂量10mg或25mg开始，逐渐加量，大多数患者日用量至少在150mg以上才见效。氯米帕明(氯丙咪嗪)(25～200mg/d)亦可使用。对抗胆碱能副反应不能耐受者，可改用地昔帕明(去甲咪嗪)；易出现低血压的老年人，可选用去甲替林(nortriptyline)。阿米替林对减少惊恐发作同苯二氮卓类相似，并很少引起依赖和撤药反应。但该药起效较慢，并有较多的不良反应，并且阿米替林对惊恐障碍的初期效果表现为提高觉醒水平，包括焦虑不安、失眠以及交感神经兴奋。因此该药需从小剂量开始应用。大约有2/3对苯二氮卓类或阿米替林有效的患者在停药6周后复发，并需要进一步治疗。
(2)5-羟色胺回收抑制剂：可作为一线药物，特别是对三环类副反应不能耐受者；合并强迫症状或社交恐惧症的患者可作为首选。常用药物有：帕罗西汀(20～60mg/d)，氟西汀(5～20mg/d)、舍曲林(50～150mg/d)和氟伏沙明(150mg/d)，早晨服用。SSRI(如氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明)、SNRI(文拉法辛及其缓释剂)，以及NaSSA(米氮平)等新型抗抑郁药同样可控制惊恐发作的症状，其效果同阿米替林相当。该药没有阿米替林的抗胆碱能和心血管系统的不良反应，但其特有的不良反应可使一部分患者无法耐受而终止服药。
(3)单胺氧化酶抑制剂：适用于对其他抗抑郁剂不能耐受者；合并非典型抑郁症或社交恐惧症者可作为首选。常用药物有：苯乙肼(15～60～90mg/d)和反苯环丙胺(tranylcypromine，10～80mg/d)，早晨服用。
(4)高效苯二氮卓类：适用于对各种抗抑郁剂不能耐受者；预期焦虑或恐怖性回避很突出，以及需要快速见效的病例可首选。常用药物有：阿普唑仑和氯硝西泮。后者药物作用时间较长，较少戒断反应。苯二氮卓类在控制惊恐发作时必须大剂量地使用并持续数月，但会因此引起依赖性和撤药反应。常规使用药为阿普唑仑，该药在治疗剂量时，其效价较地西泮高而镇静作用相对较弱，通常需6mg/d才可控制惊恐发作(与60mg地西泮相当)，加药需2～3周，撤药需缓慢，一般在6周以上。
(5)其他药物：文法拉辛(venlafaxine，50～75mg/d)和奈法唑酮(nefazodone，200～600mg/d)可试用于其他药物疗效不佳的患者。由于本病容易复发，各种治疗时期一般不宜短于半年；有的病例需维持用药3～5年，才能充分缓解。
3.心理治疗用药物治疗控制惊恐发作之后，常需配合心理治疗，才能消除预期焦虑和恐怖性回避。
(1)支持性心理治疗：向患者说明疾病的性质，以减轻患者的精神负担，鼓励患者坚持治疗计划。组织同类患者参加小组治疗，互相帮助，能起到更好的效果。
(2)认知行为治疗：认知疗法是由临床心理医师或精神科医师进行的专业治疗。认知疗法短期效果同药物治疗相当，并有较低的复发率。但该治疗需专科医师进行，并较费时间，一般在行认知治疗前应先行药物治疗。
①可选择以下方式进行：在发作间歇期有慢性过度换气，而在自发或诱发的惊恐发作时出现急性过度换气的患者，可导致低碳酸血症和碱中毒，从而降低脑血流量，引起头晕、意识模糊和人格解体等症状。采用抗惊恐药物控制惊恐发作，或通过呼吸的行为训练，教患者调节呼吸频率不要过度换气，可使惊恐发作显著减少。
②暴露疗法：让患者通过默想，暴露于惊恐发作时的躯体感受，以消除患者对各种自主神经反应的恐惧。对有恐怖性回避行为或继发广场恐怖的患者，宜采取现场暴露，使患者能逐步适应害怕的情境。
③放松训练：可按照从上到下的顺序依次收缩和放松头面部、上肢、胸腹部、下肢各组肌肉，达到减轻焦虑的目的。也可让患者学会保健气功，放松全身肌肉、调节呼吸、意守丹田，消除杂念。
④认知重建：对患者发病时的躯体感觉和情感体验给予合理的解释，让患者意识到这类感觉和体验是良性的，对健康不会导致严重损害。
1.早期治疗在处理初次的惊恐发作时，应向患者说明由焦虑导致的躯体症状貌似可怕，其实是无害的，并解释患者的“担心失去自我控制或死去”想法是焦虑导致的认知障碍，会使焦虑进入恶性循环，从而防止惊恐障碍的进一步形成。患者应被告知回避行为的重要性，回避产生惊恐障碍的场所会导致广场恐惧。
2.药物治疗可选用以下药物：
(1)三环类抗抑郁剂：一些抗抑郁药大剂量应用时有抗惊恐发作的作用。故常被作为一线药物，较多选用丙米嗪，每天剂量50～300mg：可从小剂量10mg或25mg开始，逐渐加量，大多数患者日用量至少在150mg以上才见效。氯米帕明(氯丙咪嗪)(25～200mg/d)亦可使用。对抗胆碱能副反应不能耐受者，可改用地昔帕明(去甲咪嗪)；易出现低血压的老年人，可选用去甲替林(nortriptyline)。阿米替林对减少惊恐发作同苯二氮卓类相似，并很少引起依赖和撤药反应。但该药起效较慢，并有较多的不良反应，并且阿米替林对惊恐障碍的初期效果表现为提高觉醒水平，包括焦虑不安、失眠以及交感神经兴奋。因此该药需从小剂量开始应用。大约有2/3对苯二氮卓类或阿米替林有效的患者在停药6周后复发，并需要进一步治疗。
(2)5-羟色胺回收抑制剂：可作为一线药物，特别是对三环类副反应不能耐受者；合并强迫症状或社交恐惧症的患者可作为首选。常用药物有：帕罗西汀(20～60mg/d)，氟西汀(5～20mg/d)、舍曲林(50～150mg/d)和氟伏沙明(150mg/d)，早晨服用。SSRI(如氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明)、SNRI(文拉法辛及其缓释剂)，以及NaSSA(米氮平)等新型抗抑郁药同样可控制惊恐发作的症状，其效果同阿米替林相当。该药没有阿米替林的抗胆碱能和心血管系统的不良反应，但其特有的不良反应可使一部分患者无法耐受而终止服药。
(3)单胺氧化酶抑制剂：适用于对其他抗抑郁剂不能耐受者；合并非典型抑郁症或社交恐惧症者可作为首选。常用药物有：苯乙肼(15～60～90mg/d)和反苯环丙胺(tranylcypromine，10～80mg/d)，早晨服用。
(4)高效苯二氮卓类：适用于对各种抗抑郁剂不能耐受者；预期焦虑或恐怖性回避很突出，以及需要快速见效的病例可首选。常用药物有：阿普唑仑和氯硝西泮。后者药物作用时间较长，较少戒断反应。苯二氮卓类在控制惊恐发作时必须大剂量地使用并持续数月，但会因此引起依赖性和撤药反应。常规使用药为阿普唑仑，该药在治疗剂量时，其效价较地西泮高而镇静作用相对较弱，通常需6mg/d才可控制惊恐发作(与60mg地西泮相当)，加药需2～3周，撤药需缓慢，一般在6周以上。
(5)其他药物：文法拉辛(venlafaxine，50～75mg/d)和奈法唑酮(nefazodone，200～600mg/d)可试用于其他药物疗效不佳的患者。由于本病容易复发，各种治疗时期一般不宜短于半年；有的病例需维持用药3～5年，才能充分缓解。
3.心理治疗用药物治疗控制惊恐发作之后，常需配合心理治疗，才能消除预期焦虑和恐怖性回避。
(1)支持性心理治疗：向患者说明疾病的性质，以减轻患者的精神负担，鼓励患者坚持治疗计划。组织同类患者参加小组治疗，互相帮助，能起到更好的效果。
(2)认知行为治疗：认知疗法是由临床心理医师或精神科医师进行的专业治疗。认知疗法短期效果同药物治疗相当，并有较低的复发率。但该治疗需专科医师进行，并较费时间，一般在行认知治疗前应先行药物治疗。
①可选择以下方式进行：在发作间歇期有慢性过度换气，而在自发或诱发的惊恐发作时出现急性过度换气的患者，可导致低碳酸血症和碱中毒，从而降低脑血流量，引起头晕、意识模糊和人格解体等症状。采用抗惊恐药物控制惊恐发作，或通过呼吸的行为训练，教患者调节呼吸频率不要过度换气，可使惊恐发作显著减少。
②暴露疗法：让患者通过默想，暴露于惊恐发作时的躯体感受，以消除患者对各种自主神经反应的恐惧。对有恐怖性回避行为或继发广场恐怖的患者，宜采取现场暴露，使患者能逐步适应害怕的情境。
③放松训练：可按照从上到下的顺序依次收缩和放松头面部、上肢、胸腹部、下肢各组肌肉，达到减轻焦虑的目的。也可让患者学会保健气功，放松全身肌肉、调节呼吸、意守丹田，消除杂念。
④认知重建：对患者发病时的躯体感觉和情感体验给予合理的解释，让患者意识到这类感觉和体验是良性的，对健康不会导致严重损害。
预后：本病通常起病于少年晚期或成年早期，35～40岁再有一次发病高峰期。近年发现儿童期也可发生本病。有的病例可在数周内完全缓解，病期超过6个月者易进入慢性波动病程。没有广场恐怖伴发的患者治疗效果较好。继发广场恐怖者预后欠佳。约7%的病例有自杀未遂史。约半数以上患者合并重型抑郁发作，使本病自杀危险性增加，特别值得重视。
预防：由于精神病学在整个医学中发展较晚，也由于本专业自身基础理论的复杂性，有相当多的常见精神疾病的病因和发病机制至今尚未阐明。再加上旧观念的影响，精神病的病因长时期地被认为是神秘莫测的而受到忽视，从而妨碍了精神病预防工作的开展。实际上预防精神疾病的发生不单单是医学科学中的一个重要课题，而且也是发展社会文化和办好社会福利事业的一项重要工作。
目前，尽管许多精神疾病的病因未臻详明，但是，多年来，医务人员根据在工作实践中，对许多精神疾病的外在联系和表面现象的不断观察，并形成了一些朴素的观念。人们在设法防止这一类疾病的发生中，提高人的精神健康水平，诸如：①培育机体整体，包括脑功能的发育，并扶植其经常处于健康状态，使人的体魄健壮，精神饱满；②培养个性健康发展并加强锻炼，使之与社会环境相适应、相统一。等等，这些均是预防精神疾病的有效措施。
预防：由于精神病学在整个医学中发展较晚，也由于本专业自身基础理论的复杂性，有相当多的常见精神疾病的病因和发病机制至今尚未阐明。再加上旧观念的影响，精神病的病因长时期地被认为是神秘莫测的而受到忽视，从而妨碍了精神病预防工作的开展。实际上预防精神疾病的发生不单单是医学科学中的一个重要课题，而且也是发展社会文化和办好社会福利事业的一项重要工作。
目前，尽管许多精神疾病的病因未臻详明，但是，多年来，医务人员根据在工作实践中，对许多精神疾病的外在联系和表面现象的不断观察，并形成了一些朴素的观念。人们在设法防止这一类疾病的发生中，提高人的精神健康水平，诸如：①培育机体整体，包括脑功能的发育，并扶植其经常处于健康状态，使人的体魄健壮，精神饱满；②培养个性健康发展并加强锻炼，使之与社会环境相适应、相统一。等等，这些均是预防精神疾病的有效措施。