饮酒是一种颇为悠久而普遍的生活习惯和社会风俗，如今却越来越成为世界各国重要的公共卫生问题。酒精伴发的精神障碍(mentaldisorderscausedbyalcobol)由饮酒引起，可在一次饮酒后发生，也可由长期饮酒成瘾后逐渐出现或突然停饮后急剧产生症状。除精神障碍外，往往伴有躯体症状和体征。酗酒与许多问题呈现密切多关联性，如慢性酒精中毒与高离婚率、分居率；酒与暴力犯罪(人身攻击、强奸、儿童虐待和凶杀等)等等。因此，酒精所引发的问题越来越为人重视。
一次性大量饮酒会造成急性酒中毒。长期饮酒，平均饮酒量超过了公认的安全界限，尽管饮酒者目前并无任何疾患，却肯定增加了出现有害性后果的危险性，我们称之为“危险性饮酒”，这种饮酒者也有时被称为“重度饮酒者”；如果过度饮酒已造成了躯体或精神的损害，并带来了不良的社会后果，被称之为“有害性饮酒”，这样的饮酒者被称为“问题饮酒者”；如果饮酒的时间和量达到了一定的程度，使饮酒者无法控制自己的饮酒行为，并且出现了躯体耐受或戒断的症状，我们将称之为“酒精依赖”。酒中毒(Alcoholism)这一名词未被ICD-10收入，WHO也不推荐使用，DSM-IV取消了这一诊断名称，但它经常出现在专业和非专业的文献中。其含义一般等同于酒精依赖，有时也会具有更为广泛的含义。另一个不建议使用的术语是酒精滥用(alcoholabuse)，它是指“尽管已经认识到饮酒对身体有害，而且饮酒已经持续或反复引起社交、职业、心理和躯体的问题并使之恶化，仍继续使用”，由于其含义过于模糊，使用频率有所减少。
病因
症状
预防
治疗
1.乙醇代谢基因对酒精滥用和酒依赖的影响乙醇主要在肝脏中由两种活性酶顺序代谢。乙醇脱氢酶(ADH)将乙醇转换为乙醛，乙醛脱氢酶(ALDH)将乙醛转换为醋酸。某些亚洲裔人饮酒后会出现脸红、头痛、心悸、眩晕和恶心等表现，属于饮酒后的不适反应，称为“脸红反应”。这种反应与ALDH的失活变异，血液和组织中乙醛蓄积有关。与其他种族相比，亚洲人较低的酒依赖发病率和较高的戒酒率，有些学者认为“脸红反应”可保护这些人避免发生过量饮酒和酒相关性问题。
2.遗传因素影响酒依赖形成的证据
(1)家系研究：从古希腊时起，人们就多次注意到酒依赖患者有家族聚集性。近年的研究证实，与酒依赖病人有血缘关系的家庭成员中酒依赖的患病率高于一般人群，酒依赖者一级亲属患酒依赖的危险性比对照组高4～7倍。
(2)寄养子研究：将幼儿与生身父母分开，寄养于无血缘关系的养父母家中，如果寄养子携带有对饮酒障碍易感的基因，则他们成年后出现酒滥用或酒依赖的倾向更大，从而使研究者能够区分开遗传-环境因素的相互作用，分析两个因素各自所起的作用。
(3)双生子研究：这种方法是将单卵双生子患酒依赖的一致性(一致率)与双卵双生子进行比较。由于单卵双生子的遗传素质完全相同，可以认为双生子之间的差异是环境因素影响造成的。而双卵双生子之间的差异同可能受遗传、环境或二者共同影响。若酒依赖有遗传基础，在环境影响相同的情况下，单卵双生子的一致性将高于双卵双生子。
Cadoret(1990)复习了13篇以前发表的双生子研究后报道，总体看来，单卵双生子饮酒行为和酒依赖的一致性高于双卵双生子。有些研究表明，分开抚养的双生子的饮酒行为也彼此相似。这些结果证明，遗传因素确实参与了酒依赖的形成过程。McGue等在双生子研究中考虑了性别和年龄的影响，发现在男性中，起病年龄早的酒依赖明显受遗传因素影响，起病年龄晚的酒依赖及女性饮酒问题受遗传的影响较小。
以上大量的家系研究、寄养子研究和双生子研究资料均证明，酒依赖的发生受到遗传因素的影响。
3.酒依赖的神经电生理改变据国内研究资料，酒依赖者脑电图异常的比率为35.0%～85.1%，主要表现为弥漫性δ、θ波，散在或阵发性尖波、棘波，波幅降低，调节、调幅差，诱发试验欠敏感；饮酒史越长、酒量越大则异常率越高，但经过治疗和减少酒量可以使脑波异常有所改善。酒依赖者中检查脑干听觉诱发电位(BAEP)，发现有异常，表现为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波潜伏期延长，Ⅲ-Ⅴ峰间期延长。部分CT检查示有脑萎缩。酒依赖者中检查视觉诱发电位，发现视觉诱发电位潜伏期延长，波幅降低，主波群异常，晚成分出现率低，周期性不明显及侧性优势消失。这些结果均表明，长期大量饮酒可对中枢神经系统结构和功能造成损害。
4.社会文化心理因素在酒依赖发生中的影响
(1)社会习俗：1979年在山东莒县阴河大汶口文化墓葬中，发现了酿酒、贮酒和饮酒用的陶器，由此推断在距今五千年前的夏禹时代中国人已开始制酒、饮酒。在漫漫的历史长河中，饮酒不但成为朝堂上的礼仪庆典、宗庙中的祭祀活动、文人墨客的浅吟低唱的重要组成部分，也深入到老百姓的日常生活。婚丧嫁娶、年节团聚，都会饮酒助兴。饮酒成为中国社会能够普遍接受的一种行为，在一些特定场合，成为必不可少的。少数文化对饮酒持排斥态度，如伊斯兰教义认为饮酒是一种罪恶，故此在伊斯兰社会中，酒依赖者甚少。
(2)经济因素：酒多酿自谷物，因此在经济困乏的年代，酒饮料成为奢侈品，供应短少，饮酒所带来的问题相应也较少。如我国在1952年，全国年酒类产品销量64.6万吨，人均消耗酒饮料不足1kg。到了1996年，全国酿酒厂家超过5万，从业人员达2000万，年产白酒790万吨，人均酒类饮料消费量达10kg左右。供应量的增加，供应品种的丰富，客观上促进了饮酒行为的增长。
(3)心理因素：McClelland及Kalin研究饮酒方式，得出这样的结论，男性之所以饮酒，是为了获取主观上的力量感：在生理上感觉由酒精引发的温暖感，在心理上体验酒后的强健与优越，在社交上体验到他人对自己的敬意。但是到目前为止，尚不能确定有一种特殊的有成瘾倾向的人格存在。
酒精是1种麻醉剂，为亲神经物质。长期饮用可产生酒精依赖，酒精中毒性精神障碍，甚至出现不可逆的神经系统损害。但1次大量饮酒，也可出现急性神经精神症状。
1.酒依赖酒精依赖(alcoholdependence)又称为酒精成瘾，是指由于反复饮酒引起的对酒渴求的1种特殊心理和生理状态，表现为对酒精强烈的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验。可连续或周期性出现，停止饮酒常出现戒断症状，恢复饮酒则这类症状迅速消失，因此酒依赖者存在对酒精的精神或躯体依赖。酒依赖者为了谋求饮酒后的精神效应或避免停酒产生的戒断综合征而不断饮酒。有的酒依赖者常在清晨饮酒(晨饮)，或随身带酒频繁饮用。他们对酒精往往耐受性高，饮酒量大，为了饮酒常影响社会功能。大多数酒瘾者都曾多次试图戒酒却以失败告终。
酒精依赖综合征(alcoholicdependencesyndrome)首先由Victor及Adams(1953)所描述，是指这类人有强烈和迫切的饮酒渴求，在完全或部分停止饮酒后所出现的一组症状。如感到坐立不安或出现肢体震颤、恶心、呕吐、出汗等症状，恢复饮酒这类症状消失。
Edwards等(1977)指出酒精依赖综合征有下述特点：①饮酒的强迫感，一经开始饮酒则不能停止。②固定的饮酒模式，正常饮酒者的饮酒可因时因地而异，而酒精依赖者必须定时饮酒，以解除或避免戒断症状的出现。③饮酒成为一切活动的中心，如饮酒已影响事业、家庭、社会和娱乐等。④耐受量增加，对正常者有影响的血酒精浓度，酒依赖者可不受影响，故还继续饮酒。耐受性增高是依赖性加重的重要标志。在依赖性形成后期，耐受性会下降，只要少量饮酒也会导致精神和身体损害。⑤戒断症状反复出现。长年累月的超量饮酒和1周数次大量饮酒，每当血浓度下降，戒断症状即出现。最常见的早期症状是急性震颤，涉及手、腿、和躯干，以致不能举杯，扣衣扣。情绪激动、易惊跳；常有恶心、呕吐和出汗。一经饮酒症状即刻消逝，否则持续数天。如进一步发展，则可有短暂的错觉、幻觉和视物变形，发音不清。最后可有癫痫发作或震颤谵妄。⑥以饮酒解除症状：只要继续饮酒就可解除戒断症状的发生，故很多患者一早醒来即饮酒，这是由于夜间睡眠时间长血中酒精浓度下降。“晨饮”对诊断酒依赖有重要意义。为了白天继续解除戒断症状，患者常携带酒瓶随时饮酒。⑦戒断后重饮，严重依赖者在戒断一个时期后，可在数天内又恢复酗酒原状。
2.酒精中毒性精神障碍酒精中毒又称酒中毒(alcoholism)，可分急性中毒和慢性中毒两大类。
(1)急性酒精中毒：急性酒精中毒(acutealcoholintoxication)又分为普通醉酒和异常醉酒。后者包括复杂性醉酒及病理性醉酒。
①普通醉酒(drunkenness)又称单纯性醉酒。为1次过量饮酒后出现的中毒状态。绝大多数醉酒状态属此种情况，系酒精直接作用于中枢神经系统所致。症状的轻重与血液中酒精的含量和代谢的速度密切相关。临床上通常分为兴奋期和麻痹期。
兴奋期由饮酒开始逐渐发生，由于抑制控制功能的削弱多出现情绪兴奋，无论主观或客观几乎都无疲劳状。患者欣快，话多，对熟人更加融洽，对陌生人也无拘无束，表情满意，精力充沛和幸福感。同时伴有心率加快，面潮红，呼吸急促及各种反射亢进。此时意识无改变，某些社交饮酒者几乎到此微醉即结束。这种微醉不影响社会功能。有的学者认为只微醉状态不属于普通醉酒。
典型普通醉酒是由麻痹期开始，麻痹期开始后患者意识逐渐进入混浊状态，思维进一步脱抑制，兴奋明显，欣快并联想加快。还可出现知觉、表象与情感相结合的类情感高涨。患者无忧无虑，易于激惹和情绪不稳，自我中心，有神秘的夸大体验，说话声大，态度傲慢。运动兴奋可不顾及周围而大声喊叫，骚动，敲桌子等。有时甚至对周围人出现攻击行为，这些行为多在一定范围内，即是出现了放纵和运动兴奋也保持一定的礼仪。也有少数的普通醉酒者其基本情绪不是欣快和满意，而是激情和抑郁混合在一起，这时把平时压抑的情绪和不满的事发泄出来，在愤怒发作的同时可出现悲哀、伤感、厌世等。其言语联想往往是与自己有关的事，而不会达到妄想观念或妄想的程度，也不会出现错觉和幻觉。
普通醉酒者明显的麻痹症状出现以后，如运动失调，构音不清，眼颤等，精神兴奋症状则随之消失。此时患者情绪变得温和，对周围不再关心，活动欲求降低。周围定向力可一直保持到入睡。记忆也多数在正常范围，有部分病人对当时情况有大体的记忆，极少数由于意识混浊加之处于兴奋状态可出现明显记忆缺损或完全遗忘。因此不能仅根据记忆障碍进行判断，而应依据饮酒后临床症状的特征和演变过程进行综合分析。
②异常醉酒(abnormalalcoholicintoxication)又称病理性醉酒(pathologicaldrunkenness)。系酒精引起的特异质反应。多见于对酒精耐受性很低的人，往往在1次少量饮酒后突然醉酒，并出现严重的意识障碍(如朦胧和谵妄)，同时有紧张恐惧，或惊恐、极度兴奋或有攻击行为；并可有错觉、幻觉及片段妄想(被害妄想多见)。和被害妄想以及痉挛发作，由于患者不能对现实环境中的事物正确判断，常发生暴力行为。无口齿不清、共济失调等麻痹症状。一般发作持续数十分钟至数小时，是非常强烈而持续长久的精神兴奋和高级精神活动突发的严重障碍，常以深睡结束发作，醒后对发作经过不能回忆。少数的情况下也可发生各种醉酒的不同阶段。普通醉酒和复杂性醉酒都保持程度不同的定向力，而病理性醉酒一旦发生的同时定向力丧失。因而不能通过对现实的感知来判断自己与外界的关系，其行为盲目，不现实和幻想性，出现全面的错误感知，或行为由幻觉、妄想所支配。由当时环境，客观现实及对旁观者来说都不可理解。行为无目的性，无动机的指向他周围的事或人，故认为与普通醉酒状态相比是质的异常。
病理性醉酒急剧发生，一般持续时间不长，通常数十分到数小时，最后多都陷入酣睡即所谓麻醉样的睡眠，遗留完全性遗忘或岛性记忆。发生病理性醉酒常有脑炎，脑外伤等病理基础和精神创伤等诱因。
病理性醉酒的常见类型：朦胧型和谵妄型。
朦胧型：意识范围显著缩小和狭窄。同时伴有意识清晰度降低，自我意识几乎完全消失。但内在精神活动存在某些联系，对外部的刺激可有部分感知及反应，内在行为的协调性尚存在。如进行简单寒暄，通过障碍物等。由于有较严重的意识和定向力障碍，多伴有妄想，幻觉等体验。其基本情感常焦虑不安和抑郁，运动性兴奋带有激怒紧张性，对目标的攻击无目的和无动机。由旁观者来看不可理解。记忆多是完全遗忘或岛性记忆，神经系统多出现瞳孔对光反应迟钝或消失，腱反射减低或消失。
谵妄型：临床特点与震颤谵妄类似。内在的精神活动完全崩溃，丧失了关联性，表现强烈而杂乱无章的运动性兴奋，事后多见完全性遗忘。由于运动杂乱引起的社会问题较少见。此型多发生于慢性酒精中毒的患者。
③复杂性醉酒(complexdrunkenness)，通常是在脑器质性损害或严重脑功能障碍(如颅脑损伤、脑炎、癫痫等)，或有影响酒精代谢的躯体疾病(如肝病)的基础上，对酒精的耐受性下降而出现的急性酒精中毒反应。其饮酒量一般不大，但意识障碍明显，可产生与病理性醉酒类似的症状，也是饮酒过程中迅速产生非常强并急速加深的意识混浊。醉酒的全过程比普通醉酒更激烈。其特点是急速出现的强烈精神运动性兴奋，更长时间的持续。整个麻痹期延长，正常礼仪紊乱，不能像普通醉酒那样“保持自我”，平时人格控制体系和正常的意志支配受到破坏，人格丧失了其基本状态。为此，复杂性醉酒状态下的行为与平时性格或行为呈明显的对立，其与普通醉酒的不同在于精神兴奋强烈和持续时间的持久，醉酒过程中礼仪丧失，行为与平时完全是“异质”这也是复杂性醉酒的特征。另外对环境多保持粗略的定向力，记忆大多是概括记忆，即醒酒之后，对其行为有概括性的回忆(岛性记忆)。这两点也是病理性醉酒定向力丧失等的区别要点。复杂性醉酒的兴奋与普通醉酒欣快性精神运动兴奋不同，是在不愉快的基本情绪的背景上，又有严重的运动兴奋，易于被激惹和冲动，多出现激惹性报复行为是其特征之一。
(2)慢性酒精中毒性精神障碍：
①精神症状：
A.酒精中毒性幻觉症(alcoholichallucinosis)：是1847年由Marcel首先报道。是长期饮酒引起的幻觉状态。大多数病人在酒依赖状态下，习惯性持续饮酒后或突然停饮或显著减少饮酒量后24～48h之内发生，也可在饮酒的情况下出现的以幻觉为主要症状的精神病状态。其幻觉以幻听为主，也可有幻视常为原始性或各种小动物幻视。幻听内容大多对病人不利，常表现为原始性幻听或内容充满不愉快和敌意的幻听。在幻觉的基础上可产生嫉妒妄想或被害妄想，因而有相应的情感反应和冲动行为，常伴有表现恐惧或出现攻击行为。幻觉多在晚上加重，一般持续数天、数周或数月,一般不超过6个月。不包括醉酒状态下由于意识状态的改变所产生的错觉、幻觉或妄想。
B.痉挛发作(convulsion，rumfits)：是指严重酒精中毒患者在急剧中断饮酒或大量饮酒等情况下出现的痉挛大发作，也称之酒精性癫痫。其发生是由于严重躯体依赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化，引起血清镁、钾离子浓度降低，动脉血的pH值上升，这时光诱发肌阵挛阈值降低，导致痉挛发作。日本学者小片观察到血中酒精浓度与脑电图的变化，戒断后19h脑电图最差，由光诱发可出现高幅锐波及棘波，而戒断40h以后脑电图显著改善，光刺激反应消失。痉挛多发生在大量饮酒或戒酒后24h内(最迟也在48h以内)以癫痫大发作样的形式出现，其他发作形式几乎不出现，也很少连续大发作。发作前可有震颤、出汗、谵妄等戒断症状。因戒酒后40h脑电图已显著改善，因此没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。
C.震颤谵妄(deliriumtremble)：是指一种在慢性酒精中毒基础上急性发作性精神障碍。有调查发现，酒依赖病人中震颤谵妄者可占到10.1%。有时由一些减弱机体抵抗力的因素，如外伤或感染等所促发。可出现短时的生动幻觉或错觉及明显的震颤和自主神经功能障碍。
震颤谵妄多发生在持续大量饮酒10～15年以上，年龄在30～40岁以上酒依赖患者，通常在长期饮酒突然停酒、饮酒量显著减少后72～96h内出现，有的观点认为它是后期戒断症状之一。表现为突然精神状态发生变化，发作前数天可先有不安、过敏、不眠、震颤、食欲减少等前驱症状。谵妄发作时，早期意识混浊不深，患者对外界刺激可有反应，但因注意力涣散可出现定向力障碍。幻觉以幻视为主，一旦出现，内容丰富多样，大多为小动物和各种各样的昆虫在爬行。也可有内容鲜明，生动的幻听、幻触等。如听到喊叫声，射击声，威胁的言语，感到被触摸或有刀在宰割、针刺等。病人身临其境，受幻觉体验支配可出现明显的精神运动性兴奋、激动、恐怖和失眠。患者在强烈不安、兴奋躁动及幻觉的影响下，对周围产生敌意，有时会出现攻击行为。暗示性高是酒精震颤谵妄的另一个特征。在幻觉明显时，知觉障碍由暗示增强，如检查者暗示说：在墙上可看见人，患者则出现象检查者所说的错觉或幻觉。谵妄可由于房间明亮或护理者的适当照护而减轻或被抑制，在暗处或深夜加重。有的患者可出现职业性谵妄，如司机患者出现相应的驾驶动作，主妇患者可出现洗衣服动作等。粗大震颤可出现于躯干、手、舌及全身。自主神经症状有：瞳孔扩大、脉频、血压上升、发烧、出汗，腹泻或便秘，恶心，潮红等。出现痉挛伴有高烧、出汗、运动性兴奋剧烈的患者有导致心力衰竭的危险。实验室检查可见周围血象的白细胞增多，血沉加速，肝功能障碍，脱水及电解质紊乱等。如果没有合并严重躯体疾病的患者可在数天内恢复，恢复前先进入持续深的睡眠，从深睡眠中醒来症状完全消失。对谵妄体验大多遗忘。
D.酒精中毒性嫉妒妄想(alcoholicdelusionofjealousy)：是长期饮酒引起的安想状态。指慢性酒中毒患者意识清晰，以嫉妒妄想为主，出现的坚信配偶对己不贞的妄想，可能与长期饮酒引起的性功能低下、性生活不满意有关，是酒精中毒性精神障碍常见的临床类型之一。也可见被害妄想，常伴有相应的情感反应和行为。起病较慢，病程迁延。
本症的发生，有的学者认为与长期饮酒引起性功能降低，阳萎等使性生活不能满足有关。也有的学者通过研究发现有嫉妒妄想的患者并不都有性功能低下，在性功能低下的患者中仅有76%有嫉妒妄想，有嫉妒妄想的患者中约有一半无性功能障碍，故认为本症与酒中毒患者病前的人格及夫妻关系的不平衡等因素有关。
G.酒精中毒性痴呆(alcoholicdementia)：在长期大量酗酒的患者中，有的出现脑器质性痴呆。它可由于慢性酒精中毒反复发生震颤谵妄、痉挛发作出现急性或慢性进行性人格改变、智力低下，记忆力障碍的痴呆状态。它比柯萨可夫精神病及酒精中毒幻觉症少见，发生的比率尚缺乏报道。斋藤学(1985)报道约占慢性酒精中毒患者的2%。
痴呆的发生，除了酒精直接作用脑组织外，还有酒精中毒导致的痉挛、低血糖以及维生素B族缺少等对大脑综合性损害的结果。病程多呈缓慢发展，初期可有倦怠感，对事物不关心，如情感平淡、无抑郁感受的焦虑不安和烦躁。继续发展可出现衣着污垢，不讲卫生，失去礼仪的严重状态。这种状态多数经过一年多渐出现定向力及识记明显障碍，生活需他人帮助的明显痴呆状态。在整个病程的发展中可见到柯萨可夫精神病、Wernicke脑病，多发性神经炎及酒精依赖戒断综合征。晚期仅有片断言语，卧床不起，尿失禁等。病程可持续数年，预后不良。诊断酒精中毒性痴呆时，应注意与慢性酒中毒引起的急性中毒或戒断症状出现的意识改变相鉴别。一般饮酒终止3周以后，上述症状持续存在可以诊断本症。如果年轻的慢性酒中毒患者出现视空间认知障碍，知觉协调运动等发生障碍，就可推测是酒中毒性痴呆的早期，应及时采取治疗措施，以防止疾病发展。这时患者脑电图可有低波幅慢波，CT显示脑室扩大，大脑皮质特别是额叶的显著萎缩。
H.酒精所致情感障碍：反复大量饮酒，常可引起严重抑郁症状，称之酒精所致情感障碍，有人报道80%酒中毒者曾有强烈抑郁的体验，30%～40%患者情绪低落达2周或更长时间。方明昭(1999)报道住院酒依赖患者中呈抑郁状态的为10.58%。国外学者曾报道患者及其家属所提供的病史，估计酒依赖患者中情感障碍的1/3是在大量饮酒前就出现情绪低落，符合重性抑郁障碍的诊断标准，而2/3是在饮酒后引起的，属酒精伴发的情感障碍(许彦松，2000)。
有关酒精所致情感障碍的机制，酒对饮酒者的情感作用，有其两重性。适量饮酒可缓解不快感，使人兴奋，因此适量饮酒可有“兴奋剂”的作用。研究证实，适量饮酒对抑郁症的情绪改善最明显，对正常人次之，而对酒依赖者最差。因此有相当一部分抑郁症的患者，为了改善抑郁情绪常常饮酒，使之容易形成酒依赖。研究也证明一次性饮酒与持续大量饮酒对机体的影响也不同。慢性饮酒者，乙醇的代谢产物与机体内的5羟色胺相互作用生成5羟色胺酸，它有类似利舍平(利血平)的作用，促进大脑5羟色胺和去甲肾上腺素的分泌和代谢，5羟色胺和去甲肾上腺素的减少，是产生不眠与抑郁的原因。对于健康人，适度饮酒，可阻断体内的5羟色胺、去甲肾上腺素的代谢，使其在脑内增加，有与抗抑郁剂类似的作用。
酒精所致情感障碍多在严重酒依赖后出现，明显的情绪低落与饮酒密切相关，但抑郁的程度较抑郁症为轻，常无自责自罪及焦虑不安，睡眠障碍一般为入睡困难，早醒少见，昼重夜轻的日间变化也少。病程短，停酒后多在短期内可减轻或消失。方明昭(1999)曾统计了18例，78%未经治疗，停酒后2～3周症状即消失。酒精中毒所致自杀与抑郁症相同，终生自杀率大约为15%，说明两者有某些共同性。
对于酒精伴发的情感障碍，一般不需用大量的抗抑郁剂，只要戒酒大多数情感障碍可以消失。严重的抑郁，戒酒后抑郁症状亦不消失者，可适当给予抗抑郁剂治疗。抑郁症状消失后，如不再饮酒，亦不需长期服用抗抑郁剂治疗。我们在临床实践中，对于控制饮酒能力低的门诊患者，适当给予抗抑郁剂改善情绪，并可减少饮酒的欲望，这是由于单纯改变了抑郁，还有用了某些抗抑郁剂降低了渴求，其机制尚有待进一步探讨。
I.人格衰退(personalitydeterioration)或人格改变(Personalitydeterioration)：此类病人对饮酒的需要超过其他一切活动，个性变得以自我为中心，自私、孤僻、不修边幅、无责任感、不关心他人，行为标准下降。为了获得酒喝，往往不择手段，不诚实，好欺骗，甚至偷窃和诈骗。任何劝告或惩罚均无济于事。丧失对家庭和社会的责任感。
②躯体症状：调查发现91例酒精中毒所致精神障碍者中存在躯体症状者6l例，占67.0%，而且随饮酒时间的延长，躯体症状明显增加。慢性酒精中毒者容易感染和发生脑外伤。常见神经系统损害为：末梢神经病变、癫痫发作、共济失调、视神经萎缩和痴呆等。有研究显示，癫痫基本发生在突然戒酒后或急剧增减饮酒量时，主要表现为大发作，但脑电图改变并不明显。另外营养不良很常见，胆囊炎、胃炎、胃溃疡、心肌炎、肾硬化和肝硬化均可发生。酒精中毒性肝硬化是重要的死亡原因之一。长期饮酒可引起胎儿综合征，表现为体重低、智能低和生长发育障碍。
1.酒依赖酒精依赖(alcoholdependence)又称为酒精成瘾，是指由于反复饮酒引起的对酒渴求的1种特殊心理和生理状态，表现为对酒精强烈的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验。可连续或周期性出现，停止饮酒常出现戒断症状，恢复饮酒则这类症状迅速消失，因此酒依赖者存在对酒精的精神或躯体依赖。酒依赖者为了谋求饮酒后的精神效应或避免停酒产生的戒断综合征而不断饮酒。有的酒依赖者常在清晨饮酒(晨饮)，或随身带酒频繁饮用。他们对酒精往往耐受性高，饮酒量大，为了饮酒常影响社会功能。大多数酒瘾者都曾多次试图戒酒却以失败告终。
酒精依赖综合征(alcoholicdependencesyndrome)首先由Victor及Adams(1953)所描述，是指这类人有强烈和迫切的饮酒渴求，在完全或部分停止饮酒后所出现的一组症状。如感到坐立不安或出现肢体震颤、恶心、呕吐、出汗等症状，恢复饮酒这类症状消失。
Edwards等(1977)指出酒精依赖综合征有下述特点：①饮酒的强迫感，一经开始饮酒则不能停止。②固定的饮酒模式，正常饮酒者的饮酒可因时因地而异，而酒精依赖者必须定时饮酒，以解除或避免戒断症状的出现。③饮酒成为一切活动的中心，如饮酒已影响事业、家庭、社会和娱乐等。④耐受量增加，对正常者有影响的血酒精浓度，酒依赖者可不受影响，故还继续饮酒。耐受性增高是依赖性加重的重要标志。在依赖性形成后期，耐受性会下降，只要少量饮酒也会导致精神和身体损害。⑤戒断症状反复出现。长年累月的超量饮酒和1周数次大量饮酒，每当血浓度下降，戒断症状即出现。最常见的早期症状是急性震颤，涉及手、腿、和躯干，以致不能举杯，扣衣扣。情绪激动、易惊跳；常有恶心、呕吐和出汗。一经饮酒症状即刻消逝，否则持续数天。如进一步发展，则可有短暂的错觉、幻觉和视物变形，发音不清。最后可有癫痫发作或震颤谵妄。⑥以饮酒解除症状：只要继续饮酒就可解除戒断症状的发生，故很多患者一早醒来即饮酒，这是由于夜间睡眠时间长血中酒精浓度下降。“晨饮”对诊断酒依赖有重要意义。为了白天继续解除戒断症状，患者常携带酒瓶随时饮酒。⑦戒断后重饮，严重依赖者在戒断一个时期后，可在数天内又恢复酗酒原状。
2.酒精中毒性精神障碍酒精中毒又称酒中毒(alcoholism)，可分急性中毒和慢性中毒两大类。
(1)急性酒精中毒：急性酒精中毒(acutealcoholintoxication)又分为普通醉酒和异常醉酒。后者包括复杂性醉酒及病理性醉酒。
①普通醉酒(drunkenness)又称单纯性醉酒。为1次过量饮酒后出现的中毒状态。绝大多数醉酒状态属此种情况，系酒精直接作用于中枢神经系统所致。症状的轻重与血液中酒精的含量和代谢的速度密切相关。临床上通常分为兴奋期和麻痹期。
兴奋期由饮酒开始逐渐发生，由于抑制控制功能的削弱多出现情绪兴奋，无论主观或客观几乎都无疲劳状。患者欣快，话多，对熟人更加融洽，对陌生人也无拘无束，表情满意，精力充沛和幸福感。同时伴有心率加快，面潮红，呼吸急促及各种反射亢进。此时意识无改变，某些社交饮酒者几乎到此微醉即结束。这种微醉不影响社会功能。有的学者认为只微醉状态不属于普通醉酒。
典型普通醉酒是由麻痹期开始，麻痹期开始后患者意识逐渐进入混浊状态，思维进一步脱抑制，兴奋明显，欣快并联想加快。还可出现知觉、表象与情感相结合的类情感高涨。患者无忧无虑，易于激惹和情绪不稳，自我中心，有神秘的夸大体验，说话声大，态度傲慢。运动兴奋可不顾及周围而大声喊叫，骚动，敲桌子等。有时甚至对周围人出现攻击行为，这些行为多在一定范围内，即是出现了放纵和运动兴奋也保持一定的礼仪。也有少数的普通醉酒者其基本情绪不是欣快和满意，而是激情和抑郁混合在一起，这时把平时压抑的情绪和不满的事发泄出来，在愤怒发作的同时可出现悲哀、伤感、厌世等。其言语联想往往是与自己有关的事，而不会达到妄想观念或妄想的程度，也不会出现错觉和幻觉。
普通醉酒者明显的麻痹症状出现以后，如运动失调，构音不清，眼颤等，精神兴奋症状则随之消失。此时患者情绪变得温和，对周围不再关心，活动欲求降低。周围定向力可一直保持到入睡。记忆也多数在正常范围，有部分病人对当时情况有大体的记忆，极少数由于意识混浊加之处于兴奋状态可出现明显记忆缺损或完全遗忘。因此不能仅根据记忆障碍进行判断，而应依据饮酒后临床症状的特征和演变过程进行综合分析。
②异常醉酒(abnormalalcoholicintoxication)又称病理性醉酒(pathologicaldrunkenness)。系酒精引起的特异质反应。多见于对酒精耐受性很低的人，往往在1次少量饮酒后突然醉酒，并出现严重的意识障碍(如朦胧和谵妄)，同时有紧张恐惧，或惊恐、极度兴奋或有攻击行为；并可有错觉、幻觉及片段妄想(被害妄想多见)。和被害妄想以及痉挛发作，由于患者不能对现实环境中的事物正确判断，常发生暴力行为。无口齿不清、共济失调等麻痹症状。一般发作持续数十分钟至数小时，是非常强烈而持续长久的精神兴奋和高级精神活动突发的严重障碍，常以深睡结束发作，醒后对发作经过不能回忆。少数的情况下也可发生各种醉酒的不同阶段。普通醉酒和复杂性醉酒都保持程度不同的定向力，而病理性醉酒一旦发生的同时定向力丧失。因而不能通过对现实的感知来判断自己与外界的关系，其行为盲目，不现实和幻想性，出现全面的错误感知，或行为由幻觉、妄想所支配。由当时环境，客观现实及对旁观者来说都不可理解。行为无目的性，无动机的指向他周围的事或人，故认为与普通醉酒状态相比是质的异常。
病理性醉酒急剧发生，一般持续时间不长，通常数十分到数小时，最后多都陷入酣睡即所谓麻醉样的睡眠，遗留完全性遗忘或岛性记忆。发生病理性醉酒常有脑炎，脑外伤等病理基础和精神创伤等诱因。
病理性醉酒的常见类型：朦胧型和谵妄型。
朦胧型：意识范围显著缩小和狭窄。同时伴有意识清晰度降低，自我意识几乎完全消失。但内在精神活动存在某些联系，对外部的刺激可有部分感知及反应，内在行为的协调性尚存在。如进行简单寒暄，通过障碍物等。由于有较严重的意识和定向力障碍，多伴有妄想，幻觉等体验。其基本情感常焦虑不安和抑郁，运动性兴奋带有激怒紧张性，对目标的攻击无目的和无动机。由旁观者来看不可理解。记忆多是完全遗忘或岛性记忆，神经系统多出现瞳孔对光反应迟钝或消失，腱反射减低或消失。
谵妄型：临床特点与震颤谵妄类似。内在的精神活动完全崩溃，丧失了关联性，表现强烈而杂乱无章的运动性兴奋，事后多见完全性遗忘。由于运动杂乱引起的社会问题较少见。此型多发生于慢性酒精中毒的患者。
③复杂性醉酒(complexdrunkenness)，通常是在脑器质性损害或严重脑功能障碍(如颅脑损伤、脑炎、癫痫等)，或有影响酒精代谢的躯体疾病(如肝病)的基础上，对酒精的耐受性下降而出现的急性酒精中毒反应。其饮酒量一般不大，但意识障碍明显，可产生与病理性醉酒类似的症状，也是饮酒过程中迅速产生非常强并急速加深的意识混浊。醉酒的全过程比普通醉酒更激烈。其特点是急速出现的强烈精神运动性兴奋，更长时间的持续。整个麻痹期延长，正常礼仪紊乱，不能像普通醉酒那样“保持自我”，平时人格控制体系和正常的意志支配受到破坏，人格丧失了其基本状态。为此，复杂性醉酒状态下的行为与平时性格或行为呈明显的对立，其与普通醉酒的不同在于精神兴奋强烈和持续时间的持久，醉酒过程中礼仪丧失，行为与平时完全是“异质”这也是复杂性醉酒的特征。另外对环境多保持粗略的定向力，记忆大多是概括记忆，即醒酒之后，对其行为有概括性的回忆(岛性记忆)。这两点也是病理性醉酒定向力丧失等的区别要点。复杂性醉酒的兴奋与普通醉酒欣快性精神运动兴奋不同，是在不愉快的基本情绪的背景上，又有严重的运动兴奋，易于被激惹和冲动，多出现激惹性报复行为是其特征之一。
(2)慢性酒精中毒性精神障碍：
①精神症状：
A.酒精中毒性幻觉症(alcoholichallucinosis)：是1847年由Marcel首先报道。是长期饮酒引起的幻觉状态。大多数病人在酒依赖状态下，习惯性持续饮酒后或突然停饮或显著减少饮酒量后24～48h之内发生，也可在饮酒的情况下出现的以幻觉为主要症状的精神病状态。其幻觉以幻听为主，也可有幻视常为原始性或各种小动物幻视。幻听内容大多对病人不利，常表现为原始性幻听或内容充满不愉快和敌意的幻听。在幻觉的基础上可产生嫉妒妄想或被害妄想，因而有相应的情感反应和冲动行为，常伴有表现恐惧或出现攻击行为。幻觉多在晚上加重，一般持续数天、数周或数月,一般不超过6个月。不包括醉酒状态下由于意识状态的改变所产生的错觉、幻觉或妄想。
B.痉挛发作(convulsion，rumfits)：是指严重酒精中毒患者在急剧中断饮酒或大量饮酒等情况下出现的痉挛大发作，也称之酒精性癫痫。其发生是由于严重躯体依赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化，引起血清镁、钾离子浓度降低，动脉血的pH值上升，这时光诱发肌阵挛阈值降低，导致痉挛发作。日本学者小片观察到血中酒精浓度与脑电图的变化，戒断后19h脑电图最差，由光诱发可出现高幅锐波及棘波，而戒断40h以后脑电图显著改善，光刺激反应消失。痉挛多发生在大量饮酒或戒酒后24h内(最迟也在48h以内)以癫痫大发作样的形式出现，其他发作形式几乎不出现，也很少连续大发作。发作前可有震颤、出汗、谵妄等戒断症状。因戒酒后40h脑电图已显著改善，因此没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。
C.震颤谵妄(deliriumtremble)：是指一种在慢性酒精中毒基础上急性发作性精神障碍。有调查发现，酒依赖病人中震颤谵妄者可占到10.1%。有时由一些减弱机体抵抗力的因素，如外伤或感染等所促发。可出现短时的生动幻觉或错觉及明显的震颤和自主神经功能障碍。
震颤谵妄多发生在持续大量饮酒10～15年以上，年龄在30～40岁以上酒依赖患者，通常在长期饮酒突然停酒、饮酒量显著减少后72～96h内出现，有的观点认为它是后期戒断症状之一。表现为突然精神状态发生变化，发作前数天可先有不安、过敏、不眠、震颤、食欲减少等前驱症状。谵妄发作时，早期意识混浊不深，患者对外界刺激可有反应，但因注意力涣散可出现定向力障碍。幻觉以幻视为主，一旦出现，内容丰富多样，大多为小动物和各种各样的昆虫在爬行。也可有内容鲜明，生动的幻听、幻触等。如听到喊叫声，射击声，威胁的言语，感到被触摸或有刀在宰割、针刺等。病人身临其境，受幻觉体验支配可出现明显的精神运动性兴奋、激动、恐怖和失眠。患者在强烈不安、兴奋躁动及幻觉的影响下，对周围产生敌意，有时会出现攻击行为。暗示性高是酒精震颤谵妄的另一个特征。在幻觉明显时，知觉障碍由暗示增强，如检查者暗示说：在墙上可看见人，患者则出现象检查者所说的错觉或幻觉。谵妄可由于房间明亮或护理者的适当照护而减轻或被抑制，在暗处或深夜加重。有的患者可出现职业性谵妄，如司机患者出现相应的驾驶动作，主妇患者可出现洗衣服动作等。粗大震颤可出现于躯干、手、舌及全身。自主神经症状有：瞳孔扩大、脉频、血压上升、发烧、出汗，腹泻或便秘，恶心，潮红等。出现痉挛伴有高烧、出汗、运动性兴奋剧烈的患者有导致心力衰竭的危险。实验室检查可见周围血象的白细胞增多，血沉加速，肝功能障碍，脱水及电解质紊乱等。如果没有合并严重躯体疾病的患者可在数天内恢复，恢复前先进入持续深的睡眠，从深睡眠中醒来症状完全消失。对谵妄体验大多遗忘。
D.酒精中毒性嫉妒妄想(alcoholicdelusionofjealousy)：是长期饮酒引起的安想状态。指慢性酒中毒患者意识清晰，以嫉妒妄想为主，出现的坚信配偶对己不贞的妄想，可能与长期饮酒引起的性功能低下、性生活不满意有关，是酒精中毒性精神障碍常见的临床类型之一。也可见被害妄想，常伴有相应的情感反应和行为。起病较慢，病程迁延。
本症的发生，有的学者认为与长期饮酒引起性功能降低，阳萎等使性生活不能满足有关。也有的学者通过研究发现有嫉妒妄想的患者并不都有性功能低下，在性功能低下的患者中仅有76%有嫉妒妄想，有嫉妒妄想的患者中约有一半无性功能障碍，故认为本症与酒中毒患者病前的人格及夫妻关系的不平衡等因素有关。
G.酒精中毒性痴呆(alcoholicdementia)：在长期大量酗酒的患者中，有的出现脑器质性痴呆。它可由于慢性酒精中毒反复发生震颤谵妄、痉挛发作出现急性或慢性进行性人格改变、智力低下，记忆力障碍的痴呆状态。它比柯萨可夫精神病及酒精中毒幻觉症少见，发生的比率尚缺乏报道。斋藤学(1985)报道约占慢性酒精中毒患者的2%。
痴呆的发生，除了酒精直接作用脑组织外，还有酒精中毒导致的痉挛、低血糖以及维生素B族缺少等对大脑综合性损害的结果。病程多呈缓慢发展，初期可有倦怠感，对事物不关心，如情感平淡、无抑郁感受的焦虑不安和烦躁。继续发展可出现衣着污垢，不讲卫生，失去礼仪的严重状态。这种状态多数经过一年多渐出现定向力及识记明显障碍，生活需他人帮助的明显痴呆状态。在整个病程的发展中可见到柯萨可夫精神病、Wernicke脑病，多发性神经炎及酒精依赖戒断综合征。晚期仅有片断言语，卧床不起，尿失禁等。病程可持续数年，预后不良。诊断酒精中毒性痴呆时，应注意与慢性酒中毒引起的急性中毒或戒断症状出现的意识改变相鉴别。一般饮酒终止3周以后，上述症状持续存在可以诊断本症。如果年轻的慢性酒中毒患者出现视空间认知障碍，知觉协调运动等发生障碍，就可推测是酒中毒性痴呆的早期，应及时采取治疗措施，以防止疾病发展。这时患者脑电图可有低波幅慢波，CT显示脑室扩大，大脑皮质特别是额叶的显著萎缩。
H.酒精所致情感障碍：反复大量饮酒，常可引起严重抑郁症状，称之酒精所致情感障碍，有人报道80%酒中毒者曾有强烈抑郁的体验，30%～40%患者情绪低落达2周或更长时间。方明昭(1999)报道住院酒依赖患者中呈抑郁状态的为10.58%。国外学者曾报道患者及其家属所提供的病史，估计酒依赖患者中情感障碍的1/3是在大量饮酒前就出现情绪低落，符合重性抑郁障碍的诊断标准，而2/3是在饮酒后引起的，属酒精伴发的情感障碍(许彦松，2000)。
有关酒精所致情感障碍的机制，酒对饮酒者的情感作用，有其两重性。适量饮酒可缓解不快感，使人兴奋，因此适量饮酒可有“兴奋剂”的作用。研究证实，适量饮酒对抑郁症的情绪改善最明显，对正常人次之，而对酒依赖者最差。因此有相当一部分抑郁症的患者，为了改善抑郁情绪常常饮酒，使之容易形成酒依赖。研究也证明一次性饮酒与持续大量饮酒对机体的影响也不同。慢性饮酒者，乙醇的代谢产物与机体内的5羟色胺相互作用生成5羟色胺酸，它有类似利舍平(利血平)的作用，促进大脑5羟色胺和去甲肾上腺素的分泌和代谢，5羟色胺和去甲肾上腺素的减少，是产生不眠与抑郁的原因。对于健康人，适度饮酒，可阻断体内的5羟色胺、去甲肾上腺素的代谢，使其在脑内增加，有与抗抑郁剂类似的作用。
酒精所致情感障碍多在严重酒依赖后出现，明显的情绪低落与饮酒密切相关，但抑郁的程度较抑郁症为轻，常无自责自罪及焦虑不安，睡眠障碍一般为入睡困难，早醒少见，昼重夜轻的日间变化也少。病程短，停酒后多在短期内可减轻或消失。方明昭(1999)曾统计了18例，78%未经治疗，停酒后2～3周症状即消失。酒精中毒所致自杀与抑郁症相同，终生自杀率大约为15%，说明两者有某些共同性。
对于酒精伴发的情感障碍，一般不需用大量的抗抑郁剂，只要戒酒大多数情感障碍可以消失。严重的抑郁，戒酒后抑郁症状亦不消失者，可适当给予抗抑郁剂治疗。抑郁症状消失后，如不再饮酒，亦不需长期服用抗抑郁剂治疗。我们在临床实践中，对于控制饮酒能力低的门诊患者，适当给予抗抑郁剂改善情绪，并可减少饮酒的欲望，这是由于单纯改变了抑郁，还有用了某些抗抑郁剂降低了渴求，其机制尚有待进一步探讨。
I.人格衰退(personalitydeterioration)或人格改变(Personalitydeterioration)：此类病人对饮酒的需要超过其他一切活动，个性变得以自我为中心，自私、孤僻、不修边幅、无责任感、不关心他人，行为标准下降。为了获得酒喝，往往不择手段，不诚实，好欺骗，甚至偷窃和诈骗。任何劝告或惩罚均无济于事。丧失对家庭和社会的责任感。
②躯体症状：调查发现91例酒精中毒所致精神障碍者中存在躯体症状者6l例，占67.0%，而且随饮酒时间的延长，躯体症状明显增加。慢性酒精中毒者容易感染和发生脑外伤。常见神经系统损害为：末梢神经病变、癫痫发作、共济失调、视神经萎缩和痴呆等。有研究显示，癫痫基本发生在突然戒酒后或急剧增减饮酒量时，主要表现为大发作，但脑电图改变并不明显。另外营养不良很常见，胆囊炎、胃炎、胃溃疡、心肌炎、肾硬化和肝硬化均可发生。酒精中毒性肝硬化是重要的死亡原因之一。长期饮酒可引起胎儿综合征，表现为体重低、智能低和生长发育障碍。
由于酒精依赖患者对酒精的强烈渴求和身体依赖，以致不能自拔，因此，除了轻症以外一般应在住院条件下戒酒，而且住院期间也应杜绝一切酒的来源，以保证戒酒成功。对酒依赖的治疗传统上分为急性期治疗(或称解毒治疗)及恢复期治疗两个阶段。
1.解毒治疗戒酒，对明显酒精依赖患者不仅一定要在住院条件下进行，而且早期最好在封闭病房中进行。这一方法是为了对抗常出现的严重的戒断综合征，另一方面为了对抗早期戒酒阶段非常艰难的、痛苦的而易于重新饮酒的渴求。戒酒应该是立即的，完全的，而逐渐减酒会增加戒酒的难度。从长远利益出发，戒酒也应该是绝对的，而不应是控制地饮酒，只是那些严重酒依赖者，而且合并严重的躯体病或躯体状况十分不佳，一次戒酒会发生严重反应或可能出现严重戒断症状可考虑患者采用逐渐减酒，且一般时间不要过长。
在解毒期治疗的患者，最初应像躯体病患者一样进行全面的神经病学和内科学方面的检查，对电解质、心脏及血液循环功能应特别注意，合并严重的躯体病应及时处理。控制严重的躯体戒断症状是解毒期的关键。
(1)苯二氮卓类药物：首选苯二氮卓类药物能较好地缓解和改善戒酒过程中出现的颤抖、抽搐、焦虑不安，甚至震颤谵妄等症状。此类药物与酒精有交叉依赖作用，对心血管系统影响小，本身较安全，很少出现抑制呼吸、降低血压的副作用，用量以不使患者出现戒断症状为原则。国内常用的药物有地西泮(安定)、氯氮卓(利眠宁)、阿普唑仑(佳静安定)等，近年来也常用氯硝西泮(clonazepam，rivotril)注射。用药量一般第1天应使患者无明显戒断症状为宜，如果出现过度睡眠，可少用1次，如果仍有明显的戒断症状，则应加大剂量。常用地西泮(安定)或氯硝西泮(氯硝安定)口服或注射。对于戒断中出现的痉挛发作可给予地西泮(安定)10mg肌注或静注，1次/2～4h，发作消失后不需继续给药预防。为了防止苯二氮卓类药物的滥用及成瘾，国外主张在控制了症状后的第2天开始递减20%的药量，一般5天减完。我们的临床经验，根据症状加量或减量，一般不超过7天，患者戒断症状基本消失，药物可渐停用。它对戒断症状及慢性中毒的躯体及神经系统并发症，应及时对症治疗。
国内还报道，在戒断症状明显时，并用羟嗪(安泰乐)或氯普噻吨(泰尔登)等对症治疗，一般10～14天为1个疗程，可取得满意效果。也有人报道用普萘洛尔(心得安)，可乐定可减轻戒断症状。
(2)支持疗法：酒依赖病人，尤其严重慢性酒精依赖患者常常以酒代饭，导致营养不良，维生素缺乏，尤其是B族维生素缺乏，因此应给予营养支持治疗。大量补充维生素B族和C。并及时补充营养，维持水电解质平衡。北京大学精神卫生研究所采用促大脑代谢治疗酒依赖病人，可减轻戒断症状，对改善病人的营养状况，改善记忆力都有较好的疗效。28.75%谷氨酸钠200ml+三磷腺苷(三磷酸腺苷)0.1g+辅酶A100单位+维生素C3g+10%葡萄糖500ml静脉点滴，1次/d，30天为1疗程。胰岛素低血糖治疗，对改善酒依赖病人的营养，减轻中毒及戒断症状亦有较好的效果。中医中药，通过辨证论治可调理全身，采用耳针还可起到调肝健脾的作用并可改善睡眠。
(3)胰岛素低血糖治疗：10%葡萄糖500ml加入胰岛素10～20mg静脉点滴，并给大量维生素B族、烟酸等。对改善酒依赖病人的营养，减轻症状亦有效。中医中药，通过辨证论治可调理全身，采用耳针还可起到调肝健脾的作用，并可改善睡眠。
(4)心理治疗：
①支持性心理治疗：酒依赖患者多不能认识自己酒中毒的危害性，常不能主动求医及对抗治疗，因此，医生尽早帮助患者解除对抗治疗的心理是十分必要的。这样可提高戒酒的信心。医生向患者说明形成酒中毒的原因、危害、及患者所表现的戒断症状，使病人意识到他患的是一种疾病，并不存在过失问题，他有接受治疗的责任，同时，使之认识饮酒对自己生活质量，对家庭、对社会的影响，说明戒酒治疗的大体过程，以减轻或解除病人对戒酒治疗的顾虑甚至对立情绪，取得病人合作是治疗成功的关键。心理治疗以达到戒酒并巩固戒酒效果。
②行为疗法：用阿扑吗啡和催吐剂根碱厌恶疗法，可使近70%的病人戒酒取得明显效果。给病人皮下注射阿扑吗啡后，让病人闻酒味，当病人恶心欲吐时立即让病人饮酒一杯，如此每天1次或隔天1次，连续10～30次后，即形成对酒的呕吐反射。通过对酒产生厌恶而戒断。有人认为应用戒酒硫的疗效更优。戒酒硫可使乙醛脱氢酶活性下降，当病人用此药再饮酒会使乙醛在体内聚积产生恶心、呕吐、脸红、心悸、焦虑等症状，使之厌恶饮酒。一般1次戒酒后5天不能饮酒，若大量饮酒会产生乙醛综合征，每天口服1次，可连用1～3周。
(5)抗精神病药物治疗：对于早期戒断症状一般不需要用抗精神病药物治疗，如果有明显的精神症状，并可能对患者及周围环境造成影响，可用小剂量抗精神病药物治疗，如小剂量氟哌啶醇，一般症状消失则可马上停用。对于持续存在的酒精中毒性幻觉症及嫉妒妄想，可持续用小剂量的抗精神病药物。有报道，酒精中毒性幻觉症对抗精神病药无效时，改用苯二氮卓类药物可取得效果。对于抑郁症状可给予抗抑郁药。对痉挛发作的戒断症状可给予地西泮(安定)10mg肌内注射或静脉注射，每2～4小时1次，发作消失后不需继续用药预防。震颤谵妄状态时，努力使病人安静，并可采用常温人工冬眠治疗，14天为1疗程。给予对胃无刺激的流质食物及多种维生素，尤其是丰富的B族维生素，纠正水电解质的失调，对不安、恐惧及痉挛可给予地西泮(安定)30～60mg/d，如幻觉、妄想迁延成慢性可给予小剂量抗精神病药，以最小剂量达以最好疗效的短期使用为宜。同时治疗合并症。对于急性、明显的精神症状，国内常采用小剂量氟哌啶醇快速注射治疗，疗程通常1～2周为宜。
(6)综合治疗：治疗酒依赖仅采用单一方法较难得到满意效果，常常用2种或2种以上的治疗同时进行，如采用断酒、支持疗法、对症治疗等同时进行的综合治疗，才能得到较好的疗效。
2.康复治疗康复治疗的主要目标是预防复发。有资料表明，酒依赖患者戒酒后，其渴求可持续2～3年，50%以上的嗜酒者在戒酒后1年内重又饮酒。因此对大多数患者来说，康复治疗包括以下3个主要部分：①淡化作为酒依赖复发的主要原因即病人对酒精的渴求；②努力提高患者戒酒的动机，并使之保持在较高水平；③帮助患者重新适应不能饮酒的生活模式。
(1)淡化对酒的渴求：
①使用酒精致敏剂(alcoholic-sensilizin)：如双硫仑(戒酒硫)，常在最后1次饮酒后24h开始应用，最初剂量是0.25或0.5g，每天口服1次，可连用1～3周。双硫仑(戒酒硫)抑制乙醛脱氢酶。病人用此药再饮酒，数分钟内体内由于乙醛的聚集产生恶心、呕吐、脸红、心悸、焦虑等，使之厌恶饮酒。一般服用1次双硫仑(戒酒硫)后5天左右不能饮酒，若大量饮酒，产生严重的乙醛综合征，可有生命危险，应让病人时刻记住。服用此药的禁忌证是冠状动脉疾病，心肌病，急性中毒状态，急性精神病等。国外报道同类药有枸橼酸羧基胺酸钙(citratedcalcium)。国内有人采用呋喃唑酮治疗酒瘾患者，近期效果较好。
②鸦片类拮抗剂纳曲酮：目前有纳曲酮治疗戒酒的双盲研究，已证实了可使酒依赖患者对酒的渴求减低，饮酒的天数明显减少。纳曲酮用来戒酒的常用量为50mg/d。1994年，美国FDA已批准此药用于治疗酒依赖。
③有关研究资料发现选择性5-HT再摄取抑制剂与饮酒行为关系较为密切。其机制可能降低病人对饮酒的渴求程度，若干研究提示，此药可降低总饮酒量的15%～20%。目前已在临床应用的有5种：氟西汀(fiuoxetine)、氟伏沙明(氟伏草胺，fluvoxamine)、帕罗西汀(paroxetine)、舍曲林(sertraline)与西酞普兰(citalopram)。其用量一般高于抗抑郁用量。如国外报道，氟西汀常用量为60mg/d，而临床观察40mg/d无明显效果。
④伽马氨基丁酸(GABA)受体激动剂：现有许多研究认为，GABA受体激动剂高牛黄酸钙对酒依赖治疗有效。常用剂量为1.3g/d。该药安全，现已在法国、英国等欧洲国家批准上市。
⑤还有人报道多巴胺激动剂溴隐亭(bromocriptine)也可减少酒依赖患者的渴求及饮酒量。溴隐亭治疗酒依赖常用的剂量为7.5mg/d。硫必利(泰必利)也属于多巴胺激动剂。有人用300mg/d治疗酒依赖患者，可使酒依赖患者总饮酒量明显减少，戒酒的天数增加。
⑥也有报道布普品、acangsrosate对酒依赖的康复治疗是有前途的新药。(钟勇，1996；汤宜朗，1993；汤宜朗，1998；铃木康夫，1987；李冰，1997)
(2)心理治疗：病人出院回到社会，改善环境，消除病人借酒消愁的不利因素，鼓励病人参加各种社会活动及文体活动，激发病人持续戒酒的愿望和信心，提高其家庭功能，职业康复及社会适应，避免再滥用酒或药。
①咨询：咨询可在单独或集体环境中进行。在治疗的初期探讨饮酒的后果，酒精相关的生活问题，将来可能演变的过程以及说明只有戒酒可得到明显改善。在出院最初几个月，国外主张每周进行1次咨询，咨询重点应放在患者的日常生活问题上，以帮助患者提高相应的功能水平，对可能引起患者焦虑的问题需进行深入的心理治疗。同时应帮助患者建立不饮酒的生活模式，制订不饮酒的社会娱乐活动计划，帮助患者去应对酒的渴求，帮助度过可能再次饮酒的不利状态。
②运用森田疗法治疗酒精依赖患者：酒依赖患者多数认识到必须停止饮酒但同时又渴求饮酒，这与神经症患者常见的心理冲突很相似。因此也适用于森田疗法。森田疗法的卧床期可使患者达到一种“烦恼即解脱”的精神境界，在卧床期患者能够较充分地回顾人生，面对自我。掌握森田疗法的基本原则“顺其自然”，“坦率地承认对酒的渴望，带着渴求去做他们该做的事”。森田疗法的作业期起到行动矫正的作用，让患者在实践中体会“顺其自然”和“重在行动”。患者有积极治疗的要求，能很好地理解森田疗法，并有某些神经素质的患者用森田疗法效果更好。酒精中毒性精神病理障碍者则不适合森田疗法。
③戒酒互助活动戒酒组织：让酒依赖患者参加各种形式的戒酒活动，如以治疗为主的集体治疗，其形式是每周1次,2h/次，有10名左右酒精依赖者参加的小团体，治疗者进行有关的讲解、指导，参加者自由讨论，进一步促进戒酒的动机及决心。也有的以戒酒者为主导的集体治疗，如有戒酒经验的依赖者，把自己的亲身体验和经验传给参加者，以增加支持、友好、激励的气氛，达到继续戒酒的目的。戒酒会，美国的酒依赖者匿名戒酒会(AlcoholicAnonymous)或称嗜酒者互戒会，简称为“AA”。该会已发展成为一个世界性戒酒组织。该会的理论是“道德重整运动”，道德重整运动其特征是“小组讨论、忏悔、诚实、直抒胸臆、无私、真诚地向上帝祈祷”，具有浓厚的宗教色彩，但AA不属于任何宗派。AA是嗜酒者借助团体相互帮助，首先诚实地承认自己对酒“失去控制”，在相互帮助基础上，反省和忏悔自己的饮酒行为，以增加戒酒的行为及决心。“AA”的成员不但自己保证不饮酒，而且要帮助他人不再嗜酒，这样成员们相互分享着自己及他人的体验来巩固戒酒的成果。
“AA”的组织活动可分为开放式和封闭式两种形式。开放式的形式是，凡是对酗酒、戒酒及“AA”感兴趣的人均可参加。会议有一个主要发言或一个小组主持人，讨论酒中毒有关的疾病知识，并了解“AA”戒酒的“十二步骤”。主持者可以现身说法，也可由问答方式进行讨论。此种形式起到宣传教育作用，有不少嗜酒者参加此种会议之后加入了“AA的组织。在“AA”的活动中，封闭式更为常见，此种形式只允许有戒酒愿望的人参加。在封闭式会议中，各成员可畅所欲言，相互分享各自的体验，同时也学习“AA”的“十二步骤”及“十二传统”，这样来巩固AA组织并继续成功的戒酒。一般1位酒依赖者大体坚持戒酒组织的活动2年左右才可能巩固戒酒的效果。
④家庭治疗：在处理酒滥用问题时，不仅仅着眼于滥用者本人，还应更多地注意到整个家庭的感情需要及其家庭的稳定上。因而有学者认为酒依赖问题是整个家庭的问题，即多数家庭把患者排除在家庭成员之外。因此，教育家庭成员要理解酒滥用是一种疾病，只靠一般治疗是不能治愈的，家庭及社会的支持是重要的一环，要教会家属学习新的应对技巧，使家庭成为具有治疗作用的环境，在这种环境中，酒滥用者不会受到孤立或拒绝，相反，得到理解，彼此有沟通。家庭中的爱与团结终会使酒滥用者摆脱羁绊和困扰。为了使家庭学习和提高应对的技巧，让家属单独或与滥用者共同参加有关咨询，戒酒组织的活动，不断学习和了解滥用者的心理状态，不断鼓励滥用者的信心和决心，帮助克服生活中的危机，以使酒滥用者如正常人一样，能以正常人的心理振作精神，克服困难，持续戒酒。
1.解毒治疗戒酒，对明显酒精依赖患者不仅一定要在住院条件下进行，而且早期最好在封闭病房中进行。这一方法是为了对抗常出现的严重的戒断综合征，另一方面为了对抗早期戒酒阶段非常艰难的、痛苦的而易于重新饮酒的渴求。戒酒应该是立即的，完全的，而逐渐减酒会增加戒酒的难度。从长远利益出发，戒酒也应该是绝对的，而不应是控制地饮酒，只是那些严重酒依赖者，而且合并严重的躯体病或躯体状况十分不佳，一次戒酒会发生严重反应或可能出现严重戒断症状可考虑患者采用逐渐减酒，且一般时间不要过长。
在解毒期治疗的患者，最初应像躯体病患者一样进行全面的神经病学和内科学方面的检查，对电解质、心脏及血液循环功能应特别注意，合并严重的躯体病应及时处理。控制严重的躯体戒断症状是解毒期的关键。
(1)苯二氮卓类药物：首选苯二氮卓类药物能较好地缓解和改善戒酒过程中出现的颤抖、抽搐、焦虑不安，甚至震颤谵妄等症状。此类药物与酒精有交叉依赖作用，对心血管系统影响小，本身较安全，很少出现抑制呼吸、降低血压的副作用，用量以不使患者出现戒断症状为原则。国内常用的药物有地西泮(安定)、氯氮卓(利眠宁)、阿普唑仑(佳静安定)等，近年来也常用氯硝西泮(clonazepam，rivotril)注射。用药量一般第1天应使患者无明显戒断症状为宜，如果出现过度睡眠，可少用1次，如果仍有明显的戒断症状，则应加大剂量。常用地西泮(安定)或氯硝西泮(氯硝安定)口服或注射。对于戒断中出现的痉挛发作可给予地西泮(安定)10mg肌注或静注，1次/2～4h，发作消失后不需继续给药预防。为了防止苯二氮卓类药物的滥用及成瘾，国外主张在控制了症状后的第2天开始递减20%的药量，一般5天减完。我们的临床经验，根据症状加量或减量，一般不超过7天，患者戒断症状基本消失，药物可渐停用。它对戒断症状及慢性中毒的躯体及神经系统并发症，应及时对症治疗。
国内还报道，在戒断症状明显时，并用羟嗪(安泰乐)或氯普噻吨(泰尔登)等对症治疗，一般10～14天为1个疗程，可取得满意效果。也有人报道用普萘洛尔(心得安)，可乐定可减轻戒断症状。
(2)支持疗法：酒依赖病人，尤其严重慢性酒精依赖患者常常以酒代饭，导致营养不良，维生素缺乏，尤其是B族维生素缺乏，因此应给予营养支持治疗。大量补充维生素B族和C。并及时补充营养，维持水电解质平衡。北京大学精神卫生研究所采用促大脑代谢治疗酒依赖病人，可减轻戒断症状，对改善病人的营养状况，改善记忆力都有较好的疗效。28.75%谷氨酸钠200ml+三磷腺苷(三磷酸腺苷)0.1g+辅酶A100单位+维生素C3g+10%葡萄糖500ml静脉点滴，1次/d，30天为1疗程。胰岛素低血糖治疗，对改善酒依赖病人的营养，减轻中毒及戒断症状亦有较好的效果。中医中药，通过辨证论治可调理全身，采用耳针还可起到调肝健脾的作用并可改善睡眠。
(3)胰岛素低血糖治疗：10%葡萄糖500ml加入胰岛素10～20mg静脉点滴，并给大量维生素B族、烟酸等。对改善酒依赖病人的营养，减轻症状亦有效。中医中药，通过辨证论治可调理全身，采用耳针还可起到调肝健脾的作用，并可改善睡眠。
(4)心理治疗：
①支持性心理治疗：酒依赖患者多不能认识自己酒中毒的危害性，常不能主动求医及对抗治疗，因此，医生尽早帮助患者解除对抗治疗的心理是十分必要的。这样可提高戒酒的信心。医生向患者说明形成酒中毒的原因、危害、及患者所表现的戒断症状，使病人意识到他患的是一种疾病，并不存在过失问题，他有接受治疗的责任，同时，使之认识饮酒对自己生活质量，对家庭、对社会的影响，说明戒酒治疗的大体过程，以减轻或解除病人对戒酒治疗的顾虑甚至对立情绪，取得病人合作是治疗成功的关键。心理治疗以达到戒酒并巩固戒酒效果。
②行为疗法：用阿扑吗啡和催吐剂根碱厌恶疗法，可使近70%的病人戒酒取得明显效果。给病人皮下注射阿扑吗啡后，让病人闻酒味，当病人恶心欲吐时立即让病人饮酒一杯，如此每天1次或隔天1次，连续10～30次后，即形成对酒的呕吐反射。通过对酒产生厌恶而戒断。有人认为应用戒酒硫的疗效更优。戒酒硫可使乙醛脱氢酶活性下降，当病人用此药再饮酒会使乙醛在体内聚积产生恶心、呕吐、脸红、心悸、焦虑等症状，使之厌恶饮酒。一般1次戒酒后5天不能饮酒，若大量饮酒会产生乙醛综合征，每天口服1次，可连用1～3周。
(5)抗精神病药物治疗：对于早期戒断症状一般不需要用抗精神病药物治疗，如果有明显的精神症状，并可能对患者及周围环境造成影响，可用小剂量抗精神病药物治疗，如小剂量氟哌啶醇，一般症状消失则可马上停用。对于持续存在的酒精中毒性幻觉症及嫉妒妄想，可持续用小剂量的抗精神病药物。有报道，酒精中毒性幻觉症对抗精神病药无效时，改用苯二氮卓类药物可取得效果。对于抑郁症状可给予抗抑郁药。对痉挛发作的戒断症状可给予地西泮(安定)10mg肌内注射或静脉注射，每2～4小时1次，发作消失后不需继续用药预防。震颤谵妄状态时，努力使病人安静，并可采用常温人工冬眠治疗，14天为1疗程。给予对胃无刺激的流质食物及多种维生素，尤其是丰富的B族维生素，纠正水电解质的失调，对不安、恐惧及痉挛可给予地西泮(安定)30～60mg/d，如幻觉、妄想迁延成慢性可给予小剂量抗精神病药，以最小剂量达以最好疗效的短期使用为宜。同时治疗合并症。对于急性、明显的精神症状，国内常采用小剂量氟哌啶醇快速注射治疗，疗程通常1～2周为宜。
(6)综合治疗：治疗酒依赖仅采用单一方法较难得到满意效果，常常用2种或2种以上的治疗同时进行，如采用断酒、支持疗法、对症治疗等同时进行的综合治疗，才能得到较好的疗效。
2.康复治疗康复治疗的主要目标是预防复发。有资料表明，酒依赖患者戒酒后，其渴求可持续2～3年，50%以上的嗜酒者在戒酒后1年内重又饮酒。因此对大多数患者来说，康复治疗包括以下3个主要部分：①淡化作为酒依赖复发的主要原因即病人对酒精的渴求；②努力提高患者戒酒的动机，并使之保持在较高水平；③帮助患者重新适应不能饮酒的生活模式。
(1)淡化对酒的渴求：
①使用酒精致敏剂(alcoholic-sensilizin)：如双硫仑(戒酒硫)，常在最后1次饮酒后24h开始应用，最初剂量是0.25或0.5g，每天口服1次，可连用1～3周。双硫仑(戒酒硫)抑制乙醛脱氢酶。病人用此药再饮酒，数分钟内体内由于乙醛的聚集产生恶心、呕吐、脸红、心悸、焦虑等，使之厌恶饮酒。一般服用1次双硫仑(戒酒硫)后5天左右不能饮酒，若大量饮酒，产生严重的乙醛综合征，可有生命危险，应让病人时刻记住。服用此药的禁忌证是冠状动脉疾病，心肌病，急性中毒状态，急性精神病等。国外报道同类药有枸橼酸羧基胺酸钙(citratedcalcium)。国内有人采用呋喃唑酮治疗酒瘾患者，近期效果较好。
②鸦片类拮抗剂纳曲酮：目前有纳曲酮治疗戒酒的双盲研究，已证实了可使酒依赖患者对酒的渴求减低，饮酒的天数明显减少。纳曲酮用来戒酒的常用量为50mg/d。1994年，美国FDA已批准此药用于治疗酒依赖。
③有关研究资料发现选择性5-HT再摄取抑制剂与饮酒行为关系较为密切。其机制可能降低病人对饮酒的渴求程度，若干研究提示，此药可降低总饮酒量的15%～20%。目前已在临床应用的有5种：氟西汀(fiuoxetine)、氟伏沙明(氟伏草胺，fluvoxamine)、帕罗西汀(paroxetine)、舍曲林(sertraline)与西酞普兰(citalopram)。其用量一般高于抗抑郁用量。如国外报道，氟西汀常用量为60mg/d，而临床观察40mg/d无明显效果。
④伽马氨基丁酸(GABA)受体激动剂：现有许多研究认为，GABA受体激动剂高牛黄酸钙对酒依赖治疗有效。常用剂量为1.3g/d。该药安全，现已在法国、英国等欧洲国家批准上市。
⑤还有人报道多巴胺激动剂溴隐亭(bromocriptine)也可减少酒依赖患者的渴求及饮酒量。溴隐亭治疗酒依赖常用的剂量为7.5mg/d。硫必利(泰必利)也属于多巴胺激动剂。有人用300mg/d治疗酒依赖患者，可使酒依赖患者总饮酒量明显减少，戒酒的天数增加。
⑥也有报道布普品、acangsrosate对酒依赖的康复治疗是有前途的新药。(钟勇，1996；汤宜朗，1993；汤宜朗，1998；铃木康夫，1987；李冰，1997)
(2)心理治疗：病人出院回到社会，改善环境，消除病人借酒消愁的不利因素，鼓励病人参加各种社会活动及文体活动，激发病人持续戒酒的愿望和信心，提高其家庭功能，职业康复及社会适应，避免再滥用酒或药。
①咨询：咨询可在单独或集体环境中进行。在治疗的初期探讨饮酒的后果，酒精相关的生活问题，将来可能演变的过程以及说明只有戒酒可得到明显改善。在出院最初几个月，国外主张每周进行1次咨询，咨询重点应放在患者的日常生活问题上，以帮助患者提高相应的功能水平，对可能引起患者焦虑的问题需进行深入的心理治疗。同时应帮助患者建立不饮酒的生活模式，制订不饮酒的社会娱乐活动计划，帮助患者去应对酒的渴求，帮助度过可能再次饮酒的不利状态。
②运用森田疗法治疗酒精依赖患者：酒依赖患者多数认识到必须停止饮酒但同时又渴求饮酒，这与神经症患者常见的心理冲突很相似。因此也适用于森田疗法。森田疗法的卧床期可使患者达到一种“烦恼即解脱”的精神境界，在卧床期患者能够较充分地回顾人生，面对自我。掌握森田疗法的基本原则“顺其自然”，“坦率地承认对酒的渴望，带着渴求去做他们该做的事”。森田疗法的作业期起到行动矫正的作用，让患者在实践中体会“顺其自然”和“重在行动”。患者有积极治疗的要求，能很好地理解森田疗法，并有某些神经素质的患者用森田疗法效果更好。酒精中毒性精神病理障碍者则不适合森田疗法。
③戒酒互助活动戒酒组织：让酒依赖患者参加各种形式的戒酒活动，如以治疗为主的集体治疗，其形式是每周1次,2h/次，有10名左右酒精依赖者参加的小团体，治疗者进行有关的讲解、指导，参加者自由讨论，进一步促进戒酒的动机及决心。也有的以戒酒者为主导的集体治疗，如有戒酒经验的依赖者，把自己的亲身体验和经验传给参加者，以增加支持、友好、激励的气氛，达到继续戒酒的目的。戒酒会，美国的酒依赖者匿名戒酒会(AlcoholicAnonymous)或称嗜酒者互戒会，简称为“AA”。该会已发展成为一个世界性戒酒组织。该会的理论是“道德重整运动”，道德重整运动其特征是“小组讨论、忏悔、诚实、直抒胸臆、无私、真诚地向上帝祈祷”，具有浓厚的宗教色彩，但AA不属于任何宗派。AA是嗜酒者借助团体相互帮助，首先诚实地承认自己对酒“失去控制”，在相互帮助基础上，反省和忏悔自己的饮酒行为，以增加戒酒的行为及决心。“AA”的成员不但自己保证不饮酒，而且要帮助他人不再嗜酒，这样成员们相互分享着自己及他人的体验来巩固戒酒的成果。
“AA”的组织活动可分为开放式和封闭式两种形式。开放式的形式是，凡是对酗酒、戒酒及“AA”感兴趣的人均可参加。会议有一个主要发言或一个小组主持人，讨论酒中毒有关的疾病知识，并了解“AA”戒酒的“十二步骤”。主持者可以现身说法，也可由问答方式进行讨论。此种形式起到宣传教育作用，有不少嗜酒者参加此种会议之后加入了“AA的组织。在“AA”的活动中，封闭式更为常见，此种形式只允许有戒酒愿望的人参加。在封闭式会议中，各成员可畅所欲言，相互分享各自的体验，同时也学习“AA”的“十二步骤”及“十二传统”，这样来巩固AA组织并继续成功的戒酒。一般1位酒依赖者大体坚持戒酒组织的活动2年左右才可能巩固戒酒的效果。
④家庭治疗：在处理酒滥用问题时，不仅仅着眼于滥用者本人，还应更多地注意到整个家庭的感情需要及其家庭的稳定上。因而有学者认为酒依赖问题是整个家庭的问题，即多数家庭把患者排除在家庭成员之外。因此，教育家庭成员要理解酒滥用是一种疾病，只靠一般治疗是不能治愈的，家庭及社会的支持是重要的一环，要教会家属学习新的应对技巧，使家庭成为具有治疗作用的环境，在这种环境中，酒滥用者不会受到孤立或拒绝，相反，得到理解，彼此有沟通。家庭中的爱与团结终会使酒滥用者摆脱羁绊和困扰。为了使家庭学习和提高应对的技巧，让家属单独或与滥用者共同参加有关咨询，戒酒组织的活动，不断学习和了解滥用者的心理状态，不断鼓励滥用者的信心和决心，帮助克服生活中的危机，以使酒滥用者如正常人一样，能以正常人的心理振作精神，克服困难，持续戒酒。
预防：要积极宣传酒精对人体造成的危害，提高人群的整体认识水平。严禁未成年人饮酒，加强法律监督和检查工作。提倡生产低度酒，控制或禁止烈性酒的生产。
1.重视和加强有关酒害的精神卫生宣传工作，尤其宣传文明饮酒，不劝酒，不酗酒，不空腹饮酒，不喝闷酒，提倡移风易俗，以饮料代酒，并应减少职业之便伴发的酒依赖者。
2.早期干预国外的经验对于严重酒依赖的地区，尽早筛选出有酒问题的人，对其讲解有关酒的卫生知识，如说明男女每周应不超过多少酒量及与酒的躯体损害和社会家庭问题的关系。给病人发放简单的有关知识的小册子。大约经过5min的简单干预，半年后随访中，每个被干预的人约降低1/3饮酒量。如果综合医院的医护人员及基层的卫生工作者都能积极进行这样的干预，将对预防有满意的效果。
3.严格执行《未成年人保护法》，控制和禁止未成年的少年饮酒，同时应健全并加强这方面有关法律的宣传和检查的力度。
4.提倡国家生产低度酒，减少或停止烈性酒的生产，打击非法造酒，冒牌劣质酒等违法行为。
5.及时治疗某些躯体疾病或精神疾病，避免以酒代药所导致酒依赖。
1.重视和加强有关酒害的精神卫生宣传工作，尤其宣传文明饮酒，不劝酒，不酗酒，不空腹饮酒，不喝闷酒，提倡移风易俗，以饮料代酒，并应减少职业之便伴发的酒依赖者。
2.早期干预国外的经验对于严重酒依赖的地区，尽早筛选出有酒问题的人，对其讲解有关酒的卫生知识，如说明男女每周应不超过多少酒量及与酒的躯体损害和社会家庭问题的关系。给病人发放简单的有关知识的小册子。大约经过5min的简单干预，半年后随访中，每个被干预的人约降低1/3饮酒量。如果综合医院的医护人员及基层的卫生工作者都能积极进行这样的干预，将对预防有满意的效果。
3.严格执行《未成年人保护法》，控制和禁止未成年的少年饮酒，同时应健全并加强这方面有关法律的宣传和检查的力度。
4.提倡国家生产低度酒，减少或停止烈性酒的生产，打击非法造酒，冒牌劣质酒等违法行为。
5.及时治疗某些躯体疾病或精神疾病，避免以酒代药所导致酒依赖。