慢性白血病在小儿较少见，其中绝大多数为慢性粒细胞白血病(慢粒，CML)。CML 在婴儿时期其临床及生物学特性与成人CML 有显著差别。因此可分为成人型和幼年型两种类型。幼年型慢性粒细胞白血病(juvenile chronic myelogenous leukemia，JCML)在FAB 分类中划入骨髓增生异常综合征(MDS)，与CML 一样、JCML 累及多能造血干细胞。本病以白细胞升高和脾肿大为主要特征。急变后呈急性白血病表现。
病因
症状
预防
治疗
Ph1 是CML 的标志性染色体变化，由非随机t(9；22)(q34；q11)形成。在9 号染色体断裂点上有c-abl 基因，它的变异性可大于100kb。bcr 基因位于22号染色体，是一个变异性很小的5.8kb DNA 小片段，易位后22q－和9q+结合部形成bcr/abl 融合基因，编码一个特异的210kb 蛋白质(P210)，它是一种酪氨酸激酶，在肿瘤的发病中起作用。Ph1 染色体在儿童CML 中尚有它的特殊情况。1.Ph1 阴性CML 5%～10%有典型CML，临床表现的病例Ph1阴性，可能有以下原因：(1)其他染色体片段结合于22q，使Ph1的22q-在细胞遗传学水平不易检测到。(2)9 号染色体有断裂或基因重排，但22q11 未断裂，分子生物学技术可检测出CML Ph1 阴性时的这些变化。2.Ph1 阳性急性白血病 Ph1 染色体并不只存在于CML 中，3%～10%的儿童急性白血病有Ph1 染色体。Ph1 阳性急性白血病可以是CML 急变，也可能是原发的急性白血病。在临床和血液学检查中区别这两种情况很困难，但细胞遗传学结合分子生物学技术检查可发现Ph1 阳性急性白血病常为非CML 特异的非随机的染色体异常t(9；22)(q34；q11)，有bcr 基因以外的基因重排，并产生190kb蛋白(P190)，在治疗缓解后骨髓细胞中的Ph1 染色体和P190 即可消失。而CML则相反，有CML 特异的非随机染色体异常t(9；22)(q34；q11)，无论在疾病的哪一个时期，Ph1 染色体和bcr 基因重排所产生的210kb 蛋白(P210)始终存在。
发病年龄＜4 岁，多为1、2 岁发病。起病急，病程较短，类似AL。初发症状常为反复感染，其次为出血、瘀斑、皮疹、腹痛、骨痛及肝脾淋巴结中度肿大。幼年型慢性粒细胞白血病累及多能造血干细胞，外周血白细胞数增高，表现为发热、肝脾淋巴结肿大、皮疹、出血、消瘦等。其白细胞数常为(15～85)×109/L(1.5 万～8.5 万/mm3)；血小板数常为(25～100)×109/L(2.5 万～10万/mm3)；血红蛋白值常为80～100g/L 骨髓中粒细胞系统增生极度活跃，巨核细胞减少，周围血中可见幼稚粒细胞、幼稚单核细胞以及有核红细胞。可能有黄瘤(xanthoma)及湿疹样皮炎，此外，还可见到多发的牛奶咖啡色小皮疹(常见于神经纤维瘤)，胎儿血红蛋白(HbF)常升高，平均为38%，有的高达70%，但也有不升高者。Ph1 染色体阴性。
化疗疗效有限，可单独用6-巯基鸟嘌呤或与阿糖胞苷联合应用。在多数病例中单纯的对症及支持治疗与采用化疗者生存期相似。联合强化疗在少数病人中取得达2 年的缓解期。成人型CML 的药物治疗也可用于JCML 治疗。异基因骨髓移植是惟一有可能获得长期无病生存的治疗方法。移植后复发仍是个棘手的问题。
预后：JMML 预后差，多数生存期低于2 年，但其病程存在异质性，约1/3 患儿无论是否治疗，均表现为进展迅速而在数月内早期死亡。1/3 的患儿不经治疗可获得部分改善，生存期达2 年以上。提示预后好的因素有：1.年龄小于2 岁者生存期长，特别是小于1 岁者生存期明显长。2.HbF＞10%。3.血小板＞40×109/L。4.缺乏克隆性遗传学异常者。而外周血原始细胞和幼红细胞多者预后差。预防：1.避免接触有害因素 避免接触有害化学物质、电离辐射等引起白血病的因素，接触毒物或放射性物质时，应加强各种防护措施；避免环境污染，尤其是室内环境污染；注意合理用药，慎用细胞毒药物等。2.大力开展防治各种感染性疾病，尤其是病毒感染性疾病。做好预防接种。3.做好优生工作，防止某些先天性疾病，如21-三体、范可尼贫血等。加强体育锻炼，注意饮食卫生，保持心情舒畅，劳逸结合，增强机体抵抗力。