溶组织阿米巴(Amoeba histolytica)为人体惟一致病性阿米巴，在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊3 种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱，易死亡，包囊对外界抵抗力强。
1.滋养体 大滋养体大小20～40μm，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体；小滋养体大小6～20μm，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。当宿主抵抗力下降，则分泌溶组织酶，加之自身运动而侵入肠黏膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊。滋养体在传播上则无重要意义。
2.包囊 多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形，大小5～20μm，成熟包囊具有4 个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性。包囊对外界抵抗力较强，在粪便中存活至少2 周，水中5 周，冰箱中2 个月，对化学消毒剂抵抗力较强，能耐受0.2%高锰酸钾数天，普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用，但对高热(50℃)和干燥很敏感。
阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用，并受多种因素影响的复杂过程。溶组织阿米巴的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。过去已证明阿米巴具有多种蛋白水解酶的活性，但一直未能分离成功。1970 年代初期，实验证明滋养体对宿主细胞的破坏作用具有接触溶解(contact lysis)的特点，从阿米巴活体中提取有水解明胶、酪蛋白、纤维蛋白、血红蛋白等物的酶。实验与电镜观察表明，滋养体不仅能吞噬红细胞，还能触杀白细胞。近年研究表明，阿米巴的毒力有遗传性，但毒力强度随虫株而异。由于热带地区阿米巴虫株长期适应组织内寄生，故具有较强的毒力，发病率高；而寒带、温带地区虫株毒力较弱，带虫者较多。毒力的出现与肠腔内伴随的细菌有着互相关系，具有促成致病的协同作用，很可能因细菌能提供阿米巴增殖与活动的理化条件，同时细菌还可能削弱宿主的全身或局部抵抗力，甚至直接损害肠黏膜，为阿米巴侵入组织提供可乘之机。溶组织阿米巴的培养需有细菌存在，呈共生现象。目前无共生培养已获成功，为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件。此外，宿主的免疫状况对阿米巴能否侵入组织也起重要作用，痢疾阿米巴必须突破宿主的防御屏障，才能侵入组织繁殖，临床和实验资料都表明，因营养不良、感染、肠功能紊乱、黏膜损伤等因素使宿主全身或局部免疫功能低下，均有利于阿米巴对组织的侵袭。在低营养标准的人群中，阿米巴的发病率显著高于平衡饮食者，且不易被药物控制；伤寒、血吸虫、结核等肠道或全身感染的患者易罹患阿米巴病，得病后也不易治愈。
阿米巴包囊进入消化道后，在小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成小滋养体，寄居于缺氧的回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低或局部肠黏膜有损伤时，滋养体释放溶酶体酶、玻璃酸酶、蛋白水解酶，并依靠其伪足的机械活动，侵入肠黏膜及黏膜下层，大量繁殖，破坏组织形成小脓肿及潜行(烧杯状)溃疡，造成广泛组织破坏可深达肌层，大滋养体随坏死物质和血液由肠道排出，呈现痢疾样症状。在慢性病变中，黏膜上皮增生，溃疡底部形成肉芽组织，溃疡周围见纤维组织增生肥大，形成肠阿米巴病。病程较长者，可导致肠壁肥厚、肠腔狭窄。肠道滋养体亦可直接蔓延至周围组织，形成直肠阴道瘘或皮肤与黏膜溃疡等各种病变，个别病例可造成肠出血、肠穿孔或者并发腹膜炎、阑尾炎。

结肠阿米巴病缺乏特异的临床表现。一般起病较慢，中毒症状较轻，容易反复发作，肠道症状或痢疾样腹泻轻重不等。
1.急性阿米巴肠病
(1)无症状型：大多数阿米巴患者为此型，粪便内可查到包囊，但无症状，偶可侵袭肠黏膜组织而造成病变。
(2)普通型：发病较为缓慢，一般中毒症状较轻，每天腹泻1～4 次，粪便恶臭，呈稀便或暗红色果酱样，有黏液和脓血。病情较重者每天大便数十次并有里急后重感，常伴有胀气和腹部绞痛。体检可发现此型患者多有肝肿大和腹部压痛。
(3)暴发型：见于水源性传播引起的暴发性流行，本型多发于虚弱或免疫功能低下者。起病突然，高热达40～41℃，中毒症状明显，极度衰竭，腹部疼痛，解大量血性稀便，可伴里急后重感，易并发肠出血、肠穿孔。粪便镜检可见大量阿米巴滋养体。
2.慢性阿米巴肠病：本型多因普通型治疗不彻底延续而成，患者可出现腹泻与便秘交替伴腹部不适。症状可持续或间歇出现，间歇期可达数周、数月或数年，疲劳、着凉和饮食不当可诱发。反复发作可能引起溃疡性结肠炎。

本病的治疗原则是：选用有效药物，根治肠道内阿米巴；纠正水、电解质紊乱；预防并发症，尤其是腹膜炎的发生。
1.一般治疗 包括增强体质、减轻症状、补充体液和纠正电解质紊乱等。
2.病原治疗 病原治疗大多需要抗组织内与抗肠腔内阿米巴药联合使用，在严重流行区，可间歇性集体服用甲硝唑或二氯尼特(二氯散糠酸酯)。
(1)抗组织内阿米巴药：包括甲硝唑、替硝唑、去氢依米丁等。首选甲硝唑，1.0～1.2g/d，分3 次餐后服，连服5～10 天；儿童50mg/(kg・d)，分3 次服，连服7 天。副作用以胃肠道反应为主，早孕及哺乳期妇女忌用。另外，服该药前后不能饮酒，否则可发生戒酒硫样反应(颜面潮红、脉搏加快、呼吸困难、斑疹、呕吐，继之面色苍白，低血压，严重者发生心律失常、心肌梗死等)。替硝唑剂量成人1～2g/d，儿童30～40mg/(kg・d)，晨间顿服，连服5 天，该药吸收快，半衰期长，副作用小。
(2)抗肠腔内阿米巴药：四环素对肠腔肠壁滋养体有效，剂量为500mg，4次/d，连服5 天。卤化羟基喹啉类口服效果好，因为肠腔内浓度高，对轻型及无症状排包囊者有效，这类药物包括喹碘方，剂量为500mg，3 次/d，连服10 天，可加用1%溶液100～150ml 保留灌肠；双碘羟基喹啉剂量为600mg，3 次/d，连服15～20 天，该类药物主要副作用为腹泻，偶见恶心、呕吐、腹部不适，对碘过敏者和有甲状腺疾病者忌用。二氯尼特为新合成的抗阿米巴药物，剂量为500mg，3 次/d，连服10 天。
暴发性阿米巴肠病用甲硝唑或依米丁(吐根碱)，再加用广谱抗生素(四环素)；慢性阿米巴痢疾用甲硝唑或替硝唑1 或2 个疗程，仍未治愈者，可采用其他作用于肠内原虫的药物，如喹碘方等治疗。
(3)对症治疗：高热者退热，呼吸衰竭者用中枢性呼吸兴奋剂，如尼可刹米等，同时纠正水及电解质紊乱；肠出血或休克发生时及时输血并加用血管活性药物；有细菌混合感染时，选用适当抗生素治疗等。
3.并发症治疗
(1)肠穿孔治疗：发生肠穿孔者时应立即手术探查。小穿孔可予以缝合修补，同时置腹腔引流；多发穿孔或穿孔大，肠壁有大片坏死，估计修补困难时，应考虑作局部结肠切除。吻合有困难时作两断端造口或将穿孔肠段外置，以后再做二期肠吻合手术。病人情况危急，穿孔肠段切除或外置均有困难时，可仅做近侧肠管端式或襻式造口，对穿孔坏死部位置管引流。术后积极治疗阿米巴病及腹膜炎。这类患者术后预后多不良，病死率较高。
(2)结肠阿米巴肉芽肿：经药物治疗无效，则需进行手术治疗，其方法是切除肉芽肿肠段，作肠吻合术。
(3)阿米巴病阑尾炎：术前很难确诊，一般在手术中发现除阑尾病变外，盲肠壁也增厚，应考虑到结肠阿米巴病的可能，需进行药物治疗。如阑尾切除术后残端愈合不良，形成脓肿，或引流后形成瘘时，应取引流物送病理检查，找到阿米巴原虫即可明确诊断，再用药物治疗后可能会使其愈合。

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