呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。这面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
病因
症状
预防
治疗
参与呼吸运动过程的任一环节，包括中枢、运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道的病变，都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面：
1、呼吸道阻塞性病变气管－支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等及其气道阻塞，导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二样滑膛（CO2）潴留。
2、肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起参与呼吸的肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。
3、肺血管疾病如肺动脉栓塞等，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。
4、胸廓胸膜病变如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。
5、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎以及重症肌无力等导致呼吸肌肉无力和疲劳。因呼吸动力下降引起通气不足。
临床上，呼衰有几种分类方法：
1、I型缺氧而无CO2潴留（PaO2＜60mmHG，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动－静脉样分流）的病例。如ARDS等。
2、II型缺O2伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。
（二）按病程可分为急性和慢性
1、急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、ARDS、药物中毒颅脑病变病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等。因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
2、慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等。虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻。另一种临床较常见的情况是在慢性呼衰的基础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现急性加重。在短时间内PaCO2明显上升和PaO2明显下降，称为慢性呼衰急性加重。尽管归属于慢性呼衰，但其病理生理学改变和临床情况感有急性呼衰的特点。
1、I型缺氧而无CO2潴留（PaO2＜60mmHG，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动－静脉样分流）的病例。如ARDS等。
2、II型缺O2伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。
（二）按病程可分为急性和慢性
1、急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、ARDS、药物中毒颅脑病变病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等。因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
2、慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等。虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻。另一种临床较常见的情况是在慢性呼衰的基础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现急性加重。在短时间内PaCO2明显上升和PaO2明显下降，称为慢性呼衰急性加重。尽管归属于慢性呼衰，但其病理生理学改变和临床情况感有急性呼衰的特点。