本病的病因与其它恶性淋巴瘤一样，尚不清楚，目前的研究提示可能与下列因素有关。
（1）与病毒感染有关。患者血清中EB病毒抗体效价增高，用PCR技术在50％的患者病变组织中查出EB病毒DNA，原位分子杂交方法也证明R-S细胞中有EB病毒DNA，均表明霍奇金病的发病可能与EB病毒感染有关。
（2）与霍奇金病患者密切接触者发病率高，表明存在一种传染因素。
（3）原子弹爆炸区比非爆炸影响区高4倍，可能与核辐射有关。
（4）与T细胞免疫缺陷有关。依据如下：①本病早期先发生于淋巴结T区，部分好发于胸腺。②患者血中T细胞数目减少，细胞免疫功能低下。③患者的迟发性过敏反应消失。

本病常见于男性，男女之比，欧美为1.5：1，我国则为2.65：1，发病年龄的第一个高峰在15～34岁之间，第二高峰在50岁以后，但我国未见此双峰特点。病变大都原发于淋巴结，5％～9％的病例原发于淋巴结以外的部位，如实质性器官及皮肤。淋巴结受累的部位依次是：颈部及锁骨上淋巴结(60％)、腋下淋巴结(20％)、腹股沟淋巴结(15％)、脾(10％)及肝(7％)。通常表现为周围淋巴结无痛性肿大，少数病人饮酒后可有肿大淋巴结疼痛感。根据1971年美国AnnArbor会议的分期，可将本病分为：①I期，病变仅累及单一区域的淋巴结；IE期，病变仅侵犯淋巴结以外的单一器官。②Ⅱ期，病变累及横膈同侧二个以上区域淋巴结；ⅡE期，病变局限性侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧一个以上区域的淋巴结。③Ⅲ期，侵犯横膈两侧淋巴结；ⅢE期，有结外淋巴结受累，ⅢS有脾脏受累(ⅢES表示结外器官及脾脏均受累)。④Ⅳ期，侵犯多处淋巴结及结外的器官，如肺、肝和骨髓。
皮肤损害可为特异性及非特异性两种。首先表现为结节和斑块，可发生溃疡，皮下结节罕见，这类皮损大多由血源性播散形成，故常见于晚期患者，如属淋巴结阻塞而引起的逆行性播散，或直接蔓延而发生，则仍属早期表现，少数病人可能由于其它部位的病变尚未发现，因此首先表现出皮肤损害。非特异性皮损较多见，发生于30％～50％的患者，常为表皮剥蚀、红斑、苔藓样变、痒疹样、结节性红斑、毛囊粘蛋白病、荨麻疹样及鱼鳞病样损害，偶见红皮病。由于患者的细胞免疫力低，故常见带状疱疹。
此外，本病尚可合并类似中毒性红斑的皮疹、钱币状湿疹改变，也可有类似于阿狄森病的全身及局部色素沉着。本病的过程中尚见紫癜、瘀斑，通常合并血小板减少。
1/3的患者可有全身性表现，如发热、盗汗、体重减轻等。

X线放疗对本病局限型有效，尤其是第Ⅰ期患者用X线治疗，40％可存活15年，而第Ⅲ及第Ⅳ期患者放疗只能达到皮损表面愈合，因此应以化疗为主，常用多种药物的联合化疗。对各种非特异性皮损，可考虑对症治疗。UVB及PUVA对某些病例有效。