PDVI的病因目前为公众所接受的有两大学说，即静脉瓣膜学说和管壁学说，两者可单独或者合并存在。
1.瓣膜学说
(1)先天性静脉瓣膜发育不良或缺如：1962年Lindval等人首先发现有些深静脉瓣膜功能不全的病人有相似的临床表现和一定的家族遗传病史。患者在顺行性及逆行性下肢静脉造影时可见深静脉管壁光滑，缺乏瓣膜和瓣窦，做乏氏(Valsalva)试验时，下肢静脉血液反流明显。患者子女中患该病的危险性高达50%。1986年Plate等人的研究证明，先天性静脉瓣膜发育不良或缺如是一种常染色体的显性遗传病。但该病的发病率较低，仅占1%～5%。尚不能圆满解释大多数的PDVI病例。
(2)瓣膜变性退化学说：有些学者认为随着年龄的增长，静脉瓣膜会发生组织变性，并且数目减少，但尚缺乏有力证据，有待于进一步研究。
(3)瓣膜损伤学说：原发性深静脉瓣膜功能不全，好发于重体力劳动及长久站立者。深静脉瓣膜长期在血柱的重力作用下，受到撑扯应力，其游离缘变得松弛脱垂，以致瓣膜对合时有漏斗状间隙，失去阻挡血液逆流的作用，而当逆流血流一旦通过无瓣或耐受性差的股总静脉时，压力升高的血柱同时作用于大隐静脉、股浅静脉和股深静脉的瓣膜，由于前者处于最高位置，部位表浅，又缺乏肌肉的保护，最易首先受累，而股浅静脉为静脉直接延续，承受血柱重力最大，也往往同时受到破坏。如此，小腿深静脉主干和交通静脉逐渐受到破坏，于是在这种“多米诺骨牌”效应作用下，下肢深、浅静脉瓣都遭到破坏。VanBemmlen等人在动物实验中已经证实压力增高的静脉血柱，可以破坏远侧的静脉瓣膜。
2.管壁学说1989年Clark等人对正常组和病变组的下肢静脉管壁的弹性系数k值进行研究，发现正常组的k值明显高于病变组，这说明病变的静脉管壁弹性明显下降，强度降低，这样的静脉管壁长期在血柱的重力作用下，发生扩张，瓣环直径增大而出现相对性瓣膜关闭不全，时间过长，则可使瓣膜发生废用性萎缩乃至消失，完全失去防止血液逆流的作用。国内张柏根等对144例下肢静脉曲张病例的顺行性静脉造影中发现，静脉管腔明显增粗，瓣窦部位向双侧对称膨出的正常外形消失，瓣窦横径大于其远侧静脉横径的正常比例丧失，瓣膜相对关闭不全。在乏氏试验时，造影剂发生逆行泻漏，未发现明显的过长，松弛。而Rose等人对曲张静脉的组织学观察发现，瓣膜并无异常，而曲张静脉壁内纤维组织则明显增多，破坏肌束的正常排列形式，胶原纤维和弹性纤维均发生形态学的异常改变，这些都可以降低静脉壁的弹性和肌肉收缩力。此外，Peagan、Bemmelen等人的研究也为管壁学说提供有力证据，静脉管壁强度降低，以致静脉管腔发生扩张是发生PDVI的重要原因。

出现与单纯性浅静脉曲张类似的症状和体征，但是远较大隐静脉曲张明显和严重。
1.浅静脉曲张这是最早出现的病理改变。多发生沿大隐静脉和(或)小隐静脉解剖分布位置的浅静脉扩张、伸长，而行程蜿蜒迂曲，部分可出现球状扩张。曲张静脉可因血流缓慢而合并感染，导致血栓性浅静脉炎。
2.肿胀、胀痛这是深静脉功能不全、静脉高压的特征性表现。下肢出现明显的乏力、酸胀、不适或胀痛，有时可有小腿肌肉抽搐。小腿均匀性肿胀，胫前可有指压性水肿。症状在午后、行走时加重，晨起、休息、抬高患肢可缓解。夏天高温季节症状发作更为频繁。
3.皮肤营养性改变皮肤营养性改变包括皮肤萎缩、脱屑、瘙痒、色素沉着、皮肤和皮下组织硬结、湿疹和溃疡形成。如果合并踝部交通静脉功能不全，则可加速这些变化的出现。高度扩张的浅静脉易因轻度外伤或自行穿破而并发出血，且难以自行停止。

原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全的治疗可分为保守治疗和手术治疗。
1.保守治疗保守治疗作为一种基础疗法对原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全尤其是下肢溃疡病人有一定疗效，能减轻下肢酸胀和水肿并促进溃疡愈合。早期病人和溃疡病人可适当卧床休息，避免久站，休息时抬高患肢。在行走或站立时采用加压治疗降低下肢静脉高压。此外，药物治疗用降低毛细血管通透性药物如七叶皂苷；改善血液流变学药物如己酮可可碱；改善微循环药物如前列腺素E1等，对减轻症状及促进溃疡愈合均有一定疗效。
2.手术治疗对保守治疗无效且具有下肢皮肤营养性改变者，以及有Ⅲ～Ⅳ级严重反流的下肢肿胀者，可考虑手术治疗。对无胀痛且无皮肤营养性改变的病人，应慎行手术。术前应明确静脉反流的程度并除外深静脉血栓形成后遗症。目前手术方法较多，各有利弊，如严格掌握适应证，手术仍有较大疗效。
(1)静脉瓣膜修复术：1975年Kistner首先报道股浅静脉瓣膜修复术治疗原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全获得成功，该术式随即得到逐步推广并日益完善。
手术取腹股沟股动脉搏动内侧纵切口或皮纹下斜切口。显露股总、股浅和股深静脉的汇合处，股浅静脉最高一对瓣膜常位于其远端1～1.5cm处，测试证实反流后可行瓣膜修复。瓣膜修复分腔内修复、腔外修复、血管镜辅助腔外修复和静脉壁修复等多种方法。
行腔内修复时需清楚辨别两瓣叶的会合处后再切开静脉壁。切开静脉壁有3种方法：①Kistner切口：于瓣膜会合处向近、远端切开静脉壁各约3cm；②Raju切口：于瓣膜膨隆处近端至少2.5cm横行切开静脉壁；③Sottiurai切口：于瓣膜膨隆处近端行“T”形切开。修复瓣膜时用7-0无损伤缝线自瓣叶会合处一侧上方1mm进针，于距会合处1mm的瓣叶游离缘穿过，再从瓣叶会合处另一侧上方1mm出针，最后于管壁外打结，每缝1针可使松弛的游离缘缩短2mm。修复后的瓣膜应处于弧形半挺直状态。
行腔外修复时，不需切开静脉壁而直接于腔外自瓣叶会合处向下作一系列贯穿缝合，将两瓣叶的附着缘拉紧，从而使松弛的瓣叶游离缘拉直。腔外修复有一定盲目性，准确性不如腔内修复，但操作简便，可适用于小口径静脉。1991年Gloviczki应用血管镜技术在腔内直视下行腔外修复，取得满意疗效。
1982年Jones介绍了一种静脉壁修复法，称“三角形静脉瓣膜成形术”。具体方法为：于一侧瓣窝中央作纵形切口，切口远端不能越过瓣叶附着缘。观察证实瓣膜病变后，于对侧瓣叶的静脉后壁上用7-0无损伤缝线作菱形间断缝合，使最大缩窄处位于瓣叶交会平面，一般缝合3～5针。同法菱形缝合关闭切口。
单纯修复股浅静脉第1对瓣膜即能取得满意的临床疗效，但仍有约20%的病人术后再次出现反流或溃疡复发。此时可修复股浅静脉第2对瓣膜、股浅静脉下段瓣膜甚至

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