（1）传染源人弓形虫病的重要传染源是动物，几乎所有温血动物都可传染弓形虫，一些鸟类和鸡、鸭等也是弓形虫的自然宿主。猫及猫科动物是弓形虫的终末宿主，其粪便中含有大量卵囊，在传播本病上具有重要意义。人只有经胎盘的传播才具有传染源的意义。
（2）传播途径获得性传播指人体由外界环境获得的感染。主要因吃人含有卵囊或包囊的食物或水经消化道感染。如食人生或半生肉类，未消毒的乳汁或生蛋等及长期接触生肉者，均易受到感染。也可因与猫、狗和兔等密切接触而传播。此外，在实验室中弓形虫可经过粘膜或的皮肤侵入人体。输血或器官移植也可传播弓形虫病。
（3）人群易感性人类普遍易感。胎儿和幼儿对弓形虫的易感性比成人高。在免疫抑制或免疫缺陷的病人中易感染本病。
（4）流行特征该病流行呈全球性分布，但多为隐性感染或原虫携带者。我国各地近年调查，其感染率在0.1％―47.3％不等，农村感染率高于城镇，成人高于儿童。动物饲养者、屠宰工人、肉类加工厂和剥制动物毛皮的工人、兽医等人群弓形虫感染率较高。

多数是无症状的带虫者，仅少数人发病。临床表现复杂。获得性弓形虫病较先天性弓形虫病的表现更为复杂。病情的严重性与机体的免疫功能是否健全有关。
1、免疫功能正常人的获得性弓形虫病大多数病人无症状，有症状者约10％―20％，主要临床表现有发热，全身不适，夜间出汗，肌肉疼痛，咽痛，皮疹，肝、脾肿大，全身淋巴结肿大等。淋巴结肿大较为突出，除浅淋巴结肿大外，纵隔、肠系膜、腹膜后等深部淋巴结也可肿大，腹腔内淋巴结肿大时可伴有腹痛。肿大的淋巴结质硬，可伴有压痛但不化脓。症状和体征一般持续1―3周消失。少数病程可达1年。个别病人可出现持续性高热，单例视网膜脉络膜炎，一过性肺炎，胸腔积液，肝炎，心包炎，心肌炎，吉兰―巴雷综合征，颅内占位病变和脑膜脑炎等。
2、免疫功能缺陷病人的获得性弓形虫病先天性和获得性免疫功能缺陷患者感染弓形虫的危险性极大，特别是潜在性感染的复发。在这种情况下获得性弓形虫病的淋巴结病变可不明显，可能出现广泛播散和迅速发生的致命性感染，表现为高热、肺炎、皮疹、肝脾肿大、心肌炎、肌炎、丸炎。甚至引起脑弓形虫病。典型的脑弓形虫病以亚急性方式起病、有头痛、偏瘫、癫痫发作、视力障碍、神志不清，甚至昏迷，发热与脑膜刺激征较少见。脑脊液检查可见少数红细胞，单核细胞轻度增多，蛋白稍增高，糖可完全正常，偶有降低。CT检查显示脑炎改变，也可呈现单个或多个对比度增强的占位性病灶，直径小于2cm，多发生于基底神经节。强化后呈环形或结节状增强。

抗弓形虫滋养体的治疗已取得较可靠的疗效，但对消灭弓形虫的包囊则迄今尚未找到有效药物。故近期疗效较好，但复发者较多。
（一）抗弓形虫治疗的主要对象：
1、免疫功能正常获得性弓形虫感染有重要器官受累者，如眼弓形虫病、脑弓形虫病；
2、免疫功能缺陷宿主的弓形急性和隐性感染
3、先天性弓形虫病患儿；
4、血清学试验从阴性转为阳性的孕妇（弓形虫的近期感染）。
（二）主要抗共性药物有乙胺咪啶、磺胺嘧啶（或磺胺吡嗪、磺胺二甲嘧啶、复方磺胺嘧啶、复方磺胺甲恶）、螺旋霉素、克林霉素和阿奇霉、克那霉素、罗红霉素等大环酯类抗生素，Atovaquone和Dopsone等。arprinocid、青嵩素及其衍生物、喷他脒（戊烷脒），氯喹络酮类药和5―氟尿嘧啶等药物经体内和体外均发现有抗弓形虫的作用。
（三）常用治疗方案主张采用诱导维持疗法，即首先采用4―6周多种有效的抗弓形虫药物的大剂量联合治疗，以进行诱导强化治疗，而后减少用药种类和减小药物剂量，进行抗弓形虫药物的长期维持治疗。一般维持治疗药物的用量是诱导强化时药物用量的1/2。
（四）孕妇的抗弓形虫药物治疗一旦确诊为弓形虫的近期感染，应尽早地进行抗弓形虫治疗。孕妇忌用乙胺嘧啶（乙方以防致畸），可用螺旋霉素，每日2―4g，4次分服，3周为1疗程，间隔1周再重复治疗。孕妇还可应用克林霉素每日600―900mg，亦可联合用药。