冠状动脉瘤分为先天性和后天性两种。
1.先天性冠状动脉瘤动脉壁中层呈节段性缺如，肌纤维发育不良，组织排列异常。病变血管不断扩张、变薄，而形成动脉瘤。或因病因尚不清楚的，使动脉壁呈囊性坏死及变性，中层侵犯尤为明显，弹力纤维严重破坏，使动脉壁变薄弱而形成动脉瘤。另外就是由冠状动脉瘘形成的动脉瘤。
2.后天性冠状动脉瘤
(1)冠状动脉粥样硬化：是冠状动脉瘤的最常见原因，占动脉瘤的52%。多发生在50岁以上。主要是由于脂质代谢紊乱，高脂血症，特别是低密度脂蛋白异常增高，使脂质首先沉积于血管壁的内皮层，引起内皮细胞破坏及纤维化，进而累及中层弹力纤维以及血管全层。使血管的营养受到障碍，结果造成管壁内膜撕裂，管壁变性，局部萎缩、脆弱形成动脉瘤。
(2)川崎病(Mucocutanouslymphnodesyndrome,MLNS)：这种病主要侵及6岁以下儿童，但也可累及青年人，其中60%的病人发生心脏畸形。如冠状动脉瘤，冠状动脉狭窄、心肌炎或心肌梗死，也可引起乳头肌功能紊乱，而发生二尖瓣反流。
(3)其他病因：除上述常见的病因外，冠状动脉瘤还可见于晚期梅毒、心内膜感染后脓毒栓塞，创伤，新生物，硬皮症等。同时也可继发于冠状动脉成形术后或心内手术后，如：心内膜活检、冠状动脉搭桥和心脏移植后。
(4)继发于严重发绀先心病：严重发绀先心病病人，若活到成年，由于氧饱和度长期处于较低水平，冠状动脉就会发生弥漫性扩张。
(5)主动脉瓣上狭窄：有主动脉瓣上狭窄时，冠状动脉的灌注不是在舒张期，而主要发生在心室的收缩期，从而造成冠状动脉的异常扩张。

冠状动脉瘤的临床表现是多种多样的，而且是非特异的。这主要取决于动脉瘤本身的病理改变，以及是否有合并症。冠状动脉瘤本身不引起症状，有时很大也没有任何症状，只有在尸检或行冠状动脉造影时偶然发生。其临床表现可为心绞痛或急性心肌梗死的症状和体征。瘘口大也可以发生心力衰竭。破入心包腔则发生急性心包填塞而死亡。巨大的冠状动脉瘤也可出现右室流出道受阻的症状和体征。川崎病患者可能伴有持续高热，一般持续5天以上，咽炎、手足脱皮，多发性的红斑和颈部淋巴结肿大，双侧结膜炎等。

冠状动脉瘤无论是单纯性或是继发于冠状动脉瘘，一经确诊均需要手术治疗。对于川崎病导致的冠状动脉瘤一般不需要手术治疗，应用阿司匹林和γ-球蛋白治疗取得显著效果。冠状动脉瘤手术需在低温体外循环下进行，行动脉瘤切除或瘤体两端结扎，用大隐静脉或乳内动脉搭桥。对并发急性冠状动脉血栓形成或心肌梗死者，可采取溶栓治疗，经静脉或冠状动脉内注射链激酶或尿激酶溶解血栓。溶栓治疗效果不满意者，仍需手术治疗。

预后：至今为止，几乎没有关于冠状动脉瘤患者自然生活史的有临床意义的资料。由于冠状动脉瘤发病的原因不同，所以自然生活史与原发病有关。此类患者，大多死于栓塞、血栓形成导致的急性心肌梗死死亡，或因动脉瘤破裂造成急性心包填塞死亡。患川崎病的患者大多病情是一过性的，而且可以自愈。只有1.2%死于发病以后6个月。但也有一半病人的冠状动脉瘤可以自行消退。对于那些长期有冠状动脉瘤的病人，仍有因血栓形成或脱落发生心肌梗死和猝死的危险。Kitamura报道170例因川崎病引起的心肌梗死病人中，死于第1次心肌梗死占22%,死于第2次心肌梗死占60%，死于第3次心肌梗死为87%。
预防：
1.针对其可能的各种致病因素进行预防，大力提倡优生优育，妊娠早期避免病毒感染，减少子宫受不良物理和化学因素的影响，必要时进行产前遗传学或染色体检查，防患于未然。
2.冠状动脉瘤常伴有冠状动脉的狭窄，即使不伴有狭窄，动脉瘤的异常扩张也改变了血流的性质，发生涡流和血液滞留，因此亦产生血栓和栓子脱落，临床上出现心绞痛、急性心肌梗死，甚至猝死。因此，临床上已确诊为冠状动脉瘤，无论有无症状否，都应考虑手术治疗。但对川崎病患者手术治疗应慎重考虑。