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高原脑水肿

高原脑水肿(highaltitudecerebraledema)是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急,临床表现以严重头痛,呕吐,共济失调,进行性意识障碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤,脑循环障碍,因而发生脑水肿,颅内压增高。若治疗不当,常危及生命。国内以往多称为高山(原)昏迷,脑性高山病,急性高原病脑病和高原脑缺氧综合征等。

病因 症状 预防 治疗

高原脑水肿的发病率与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲,平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%~75%的人出现急性高原病,但经3~10天的习服后症状逐渐消失。多数作者认为,本病的发生老年人低于青年人,女性低于男性;急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈正相关(p<0.05),与女性的体重指数无关,说明肥胖男性易感性大。

1.症状高原脑水肿的病理实质是脑水肿,临床表现为一系列神经精神症状,最常见的症状是头痛,呕吐,嗜睡或虚弱,共济失调和昏迷。根据本症的发生与发展,有人把高原脑水肿分为昏迷前期(轻型脑水肿)和昏迷期(重型脑水肿)。昏迷前期表现:多数病人于昏迷前有严重的急性高原病症状,如剧烈头痛,进行性加重,频繁呕吐,尿量减少,呼吸困难,精神萎靡,表情淡漠,嗜睡,反应迟钝,随即转为昏迷。有极少数病人无上述症状而直接进入昏迷期。昏迷期表现:若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗,病人在几小时内转入昏迷;面色苍白,四肢发凉,意识丧失,发绀明显,剧烈呕吐,大小便失禁。重症者发生抽搐,出现脑膜刺激征及病理反射。严重昏迷者,可并发脑出血,心力衰竭,休克,肺水肿和严重感染等,如不及时抢救,则预后不良。
2.体征病人常有口唇发绀,心率增快。早期无特殊的神经系统体征,腱反射多数正常,瞳孔对光反射存在。严重患者可出现肢体张力异常,单侧或双侧伸肌趾反射阳性,颈强直,瞳孔不等大,对光反应迟钝或消失等。眼底检查常可见静脉扩张,视网膜水肿,出血和视盘水肿。
本病多半发生在特高海拔地区,这些地区交通及医疗条件较差。因此,如何早期诊断就地进行抢救非常重要。当然如有条件,对病情严重者应及早转送至低海拔处为妥。治疗原则:
1.病人必须绝对卧床休息,以降低氧耗。
2.高浓度高流量吸氧(6~8L/min),有条件者可使用高压氧袋(Hyperbaricbag)或高压氧舱。
3.口服乙酰唑胺(醋氮酰胺)250mg,3次/d。
4.地塞米松20~40mg静滴。
5.以降低颅内压,改善脑循环,可静滴20%甘露醇250ml,2次/d。
6.速尿20mg稀释于25%葡萄糖20ml静注。但特别要注意利尿过度引起的各种并发症。
7.降温能减少脑血流量,降低脑代谢率,促进受伤细胞功能恢复。可使用体表冰袋,冰帽或冰水灌肠等法降温。
8.据病情发展的具体情况给予对症治疗。
预后:本病发病时间较短,得到及时治疗者在12~24h内苏醒。不留后遗症,一般预后良好。
预防:对易感性的预测虽做了大量的探索,但尚未发现较理想的方法。笔者认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最大运动后的氧饱和度的变化等,对预测高原病有一定价值。进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼,如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼,以使机体能够对于由平原转到高原缺氧环境有某种程度的生理调整。目前认为除了对低氧特别易感者外,阶梯式上山是预防急性高原病的最稳妥、最安全的方法。笔者建议,初入高山者如需进4000m以上高原时,一般应在2500~3000m处停留2~3天,然后每天上升的速度不宜超过600~900m。到达高原后,头两天避免饮酒和服用镇静催眠药,不要作重体力活动,但轻度活动可促使习服。避免寒冷,注意保温,主张多用高碳水化合物饮食。上山前使用乙酰唑胺,地塞米松,刺五加,复方党参,舒必利等药对预防和减轻急性高原病的症状可能有效。