弓形虫病的病原体是一种寄生的原虫名为弓形虫(toxoplasma gondii)，属孢子纲原虫。有滋养体、包囊体和卵囊3 种形式，其动物宿主十分广泛，人类只是此寄生虫的中间或临时宿主。凡与人类关系密切的动物(特别是狗、猫)都可成为传染源。弓形虫对人的感染途径不十分了解。主要传播途径有先天性感染和后天获得性感染2 种。先天性感染系母体感染了弓形虫经胎盘使胎儿感染；后天获得性感染比较复杂，一般认为是接触了含有卵囊的动物粪便、土壤，通过口、皮肤感染；或由患畜的分泌物、排泄物如唾液、鼻涕、眼分泌物等经呼吸道、外伤等多种途径感染。其他的潜在传播媒介包括输血、器官移植、实验室和剖检事故等。

先天性感染的全身主要症状以脑脊髓膜炎为基础而产生，尚有贫血、黄疸、各种先天异常及胎儿死亡引起的流产。大多数出生后感染弓形虫者，很少有全身性感染症状。少数患者由于幼虫在全身扩散，常见的表现为发热90%、淋巴结肿大40%、不适40%，尚有肝大、肺炎等。
弓形虫病的眼部病变一般只侵犯单眼。儿童和成人弓形虫患者20%～25%发生视网膜炎。这种眼病几乎均为先天性感染引起，出生后获得性感染者几乎不引起眼病，所见者可能为先天性潜在病灶激活所致。肉芽肿性视网膜脉络膜炎症状通常在20～30 岁才开始出现，损害病灶单个，为1 个视盘直径大小。症状和视力减弱的程度决定于视网膜受累的部位和程度。症状有视物模糊、盲点、疼痛、畏光、流泪、中心性视力缺失等。斜视可是儿童患者的早期症状，很少有全身症状。急性活动期病变分为陈旧性病灶的复发病变和局限性渗出性病变2 种类型。2 种类型的临床表现都具有视网膜模糊不清、突起边缘的白色或黄色棉絮样斑块，周围伴视网膜水肿和出血，沿视网膜血管有渗出物。玻璃体炎性渗出可使眼底模糊不清。病变陈旧时，病变区萎缩伴边界清楚的灰白色斑和脉络膜色素沉着的黑点。病变可在周边部和赤道部，但以发生于视网膜后极部附近为特征，常为新旧不等的多个病变，但也可为单个。后天获得性病变多表现为局限性视网膜病变，在眼底后极部、陈旧性病灶的中央有灰白色或黄白色组织增生，周围环以黑褐色色素呈锯齿状排列，与正常视网膜分界清楚，出血少见。弓形虫病唯独不引起前葡萄膜炎。弓形虫视网膜脉络膜炎患者的临床过程难以预料，可以1 次或多次急性发作，但通常在40 岁以后停止。炎症消退后视力改善，但常不完全恢复。反复发作者伴有进行性视力减退。
巩膜炎或巩膜外层炎可由严重的弓形虫视网膜脉络膜炎扩散所致；也可由于弓形虫的直接侵犯或对其代谢产物的免疫反应引起。弓形虫性巩膜炎呈结节性肉芽肿性炎症反应。病变区巩膜呈炎症浸润和肿胀、紫红色，形成不能活动的结节样隆起，结节质硬、疼痛拒按。结节单个多见，有数个结节者，可伴发表层巩膜炎。

是否需要治疗及疗程长短取决于临床表现。弓形虫病症状重或长期存在症状，器官功能受损，有免疫缺陷者需要治疗。巩膜炎或孕妇是否需要抗弓形虫治疗，意见尚不统一。
弓形虫性巩膜炎的治疗包括口服糖皮质激素和抗弓形虫药物。抗弓形虫药物有磺胺嘧啶(sulfadiazine ， SD) ， 乙胺嘧啶(pyrimethamine) 和克林霉素(clindamycin)。SD 成人每6 小时口服1～1.5g，婴儿100mg/(kg?d)；乙胺嘧啶成人首剂75mg，以后25mg/d，婴儿1mg/(kg?d)，3 天后0.5mg/(kg?d)。服药时多饮水，同时加服亚叶酸(folinic acid)5～10mg，每周2～3 次，以减少对骨髓的毒性。治疗期间应查血小板和白细胞计数每周2～3 次。乙胺嘧啶可致畸，孕妇禁用。
病人不能耐受SD 和乙胺嘧啶者，可选用其他替代药物。AIDS 使用克林霉素静脉注射2.4g/d，联合乙胺嘧啶疗效相当显著，但毒性也大。其他有希望的治疗方案有口服克林霉素加乙胺嘧啶， 新大环内酯类药物如阿奇霉素（azitromycin）或甲红毒素（clarithromycin）或罗红霉素（roxithromycin）单用或与乙胺嘧啶合用。
如病变广泛而严重或复发病例，首先应用糖皮质激素以控制其超敏状态。当使用糖皮质激素时，应使用乙胺嘧啶和SD 以预防弓形虫的局部繁殖和扩散的可能。局部应用0.1%地塞米松，4～6 次/d 滴眼。全身用药口服泼尼松从20～30mg开始，过3～4 天再减量，维持量为10mg。停药前应少量间歇给药。有人对并用糖皮质激素提出不同意见，理由是糖皮质激素能抑制细胞防御功能，可能引起弓形虫重新繁殖，反而使病程延长、病灶扩大。

预后：早期治疗，预后良好。
预防：减少与猫、狗等宠物接触，孕妇尤应注意。