ABPA大部分病例是由于对曲菌高度过敏所致，特别是对熏烟曲菌过敏，但临床上对白色念珠菌、蠕虫孢子、月状弯孢霉等免疫反应得各种临床表现。

1.典型表现急性期主要症状有喘息(96%)、咯血(85%)、黏脓痰(80%)、发热(68%)、胸痛(55%)和咳出棕色痰栓(54%)。其中咯血绝大多数为痰血，但有4%患者咯血量偏大。急性期症状持续时间较长，往往需要激素治疗半年才能消退，少数病例演变为激素依赖性哮喘期。由于对急性发作期界定不一，其发生频率报道不一。一组50例ABPA经5年随访发现有29%的患者由于呼吸道症状误工10天以上；250例1年的观察有17例出现X线上的急性浸润，66%患者出现慢性气急。在ABPA虽然哮喘症状较轻，但有近半数患者需要长期局部吸入或全身应用激素。影像学改变大多出现于病程的某一阶段。一过性X线改变平均每两年出现1次，并不总是与急性症状相关联。肺上叶改变更常见，为下叶的2～3倍。病变性质包括肺实变、肺不张、条状阴影(气道壁增厚)、分叉或直线状条带影(黏液嵌塞)以及囊状圆形阴影(支气管囊状扩张)。80%～90%患者出现不同程度的肺浸润，从小片状至大片状的整叶实变，其中黏液嵌塞是ABPA常见、并有一定特征性的X线征象，有37%～65%患者在病程某一时间有黏液嵌塞的X线证据，占全部一过性病变的近1/3。典型表现为2～3cm长、5～8mm直条状或指套状分叉的不透光阴影。据报道，急性浸润期后有半数患者呈现持续局限性改变；有80%患者在浸润消散后原先正常肺区内显示持续性的环状阴影；30%～40%患者出现普遍性肺过度充气或肺容积减少。ABPA患者的肺功能损害包括肺动力学和气体交换的异常，但变化不定，主要取决于疾病的活动程度。静止期ABPA多为阻塞性损害，而出现肺浸润的急性加重期则合并限制性损害。与哮喘类似程度的气道阻塞对β2-受体激动药的反应逊于哮喘。肺弥散量降低，表明气体交换障碍。有研究表明，ABPA可逆性气道阻塞伴弥散量降低与肺容积减少相平行。随着病程进展，常出现不可逆性气道阻塞及不同程度的肺纤维化，肺功能损害进一步加重。
2.不典型表现偶见ABPA与曲霉球同时存在。ABPA在极少数也可以出现肺外播散，如出现脑侵犯、脑脊液淋巴增多、胸腔渗液等。

糖皮质激素治疗可以缓解和消除急性加重期症状，并可预防永久性损害如支气管扩张、不可逆性气道阻塞和肺纤维化的发生。推荐剂量泼尼松每天0.5mg/kg，2周后改为隔天给药，持续2～3月。减量根据临床症状、X线表现和总IgE水平酌定。通常要求经过治疗总IgE水平降低35%以上，而不一定要求完全恢复正常。在治疗第1年中，要定期随访血清总IgE。皮质激素的疗效并非总能持续维持，据一组40例ABPA5年随访研究，仅10%的患者完全缓解；19例成为激素依赖型患者，发生41例急性加重；12例发生肺纤维化和不可逆性气道阻塞。其他治疗如吸入抗真菌药物包括两性霉素B，有助于急性症状消退，但仍常有反复发作。曾有人报道口服酮康唑可改善ABPA的哮喘症状，但未能被重复。免疫治疗无效反可能使疾病恶化，吸入激素亦不能预防ABPA的急性加重。

预后：如果病人FEV1持续性低于0.8L，预后差。
预防：主要措施：
1.治疗原发病，以消除或缩短病人的高危期。
2.防止或减少乙肝病人与曲霉孢子接触。
3.预防性用药。