过敏性肺炎代表一组疾病，原因各异，发病机制、病理、临床表现、治疗和预后相似，故亦可称之为症状群。本病特点为一组微细颗粒有机尘埃，其微粒小到能穿透大部分肺周围实质引发肺泡炎。本组疾病发生常有下述情况，应予以注意：
1.一般病人发病前均曾暴露于足够小的有机尘微粒，并能进入最远端肺实质。
2.在接触抗原几小时内即有阵发性呼吸困难发作，伴有干咳、发热、乏力等症状。
3.两肺听诊可满布爆裂音，特别是两肺基底段比较明显。
4.在急性期胸部X线表现为两肺弥漫性结节或网状结节阴影。
5.肺功能显示FVC、CO弥散功能和静态肺顺应性减低，但也有些病人有气道阻塞的表现。
6.皮下注射适当的抗原可以引起迟发超敏感反应。吸入抗原达到肺泡引起过敏性肺泡炎。属于免疫复合物介导的Ⅲ型免疫反应，但在病理组织学上有非干酪性肉芽肿，又符合Ⅳ型免疫反应。故目前大多数学者认为过敏性肺炎是由免疫复合物与细胞免疫同时介导的双重免疫过程。
7.吸入各种有机尘后在肺泡和毛细血管基底膜上有免疫复合物沉积并在血中亦可测得相应抗原的沉淀素，有的可以产生IgE抗体而引发哮喘。
8.肺泡灌洗液(BALF)可反映其免疫发病的基础。BALF中细胞成分淋巴细胞＞60%，CD8、CD4两者绝对值均增加，但CD8比CD4增加更明显，故CD4∶CD8比值可倒置。
9.吸入抗原几小时后肺功能尚无异常时即有症状及胸部X线异常表现，若及时脱离接触后X线异常及症状可以消失，但也有某些病人症状持续，肺功能异常并呈现纤维化。
10.肺活检病理表现为细支气管炎、间质性肺炎和肉芽肿形成。
病因
症状
预防
治疗
过敏性肺炎的发生主要是有机尘作为免疫原。其颗粒应小于5～6μm。因为大于这个直径的颗粒多数沉积于上呼吸道或大的支气管，只有反应原进入小气道和肺泡后并进入周围肺组织才能引起肺泡炎。进入肺泡的反应原微粒达到一定量时肺组织才产生强烈免疫反应而引起过敏性肺泡炎。Lacey估计农民吸入由发霉的干草污染的空气每分钟可达到75万个微粒沉积于肺泡壁而致病。每1mg发霉的蔗渣中含有5亿个真菌孢子。据统计目前能引起过敏性肺炎的抗原已知有机尘至少在40种以上。
由于接触抗原的多少、频繁的程度和接触时间的长短以及宿主的反应性决定，临床可分为急性，亚急性及慢性3种。
1.急性过敏性肺炎短时间内吸入大量的抗原常引起急性症状。接触抗原后4h即可出现气短、咳嗽、发冷、发热、头痛、乏力、冷汗、恶心等全身症状。多数病人与生活和工作环境有关，有的接触后几分钟即有喘息症状常被误诊为哮喘，或下班后回到家中发病。与职业有关者多由家中到工作环境时发作，如农民进入谷库、贮存发霉干草的牲口棚等。即刻发作的症状多为干咳无痰、胸闷等。脱离该环境后缓解，再次接触，再次发作。重者可有发绀，肺内可有爆裂音。因属于Ⅲ型反应亦可接触后4～6h发作，故可工作中接触回家后发作，家庭接触后在工作中发作。
2.亚急性过敏性肺炎多由急性转变而来。或轻度多次发作，症状持续数天或数周。干咳、呼吸困难、食欲减退、体重减轻。因干咳、发热、全身无力，易被误诊为肺炎。停止使用空调或加湿器则症状好转，因发霉的微粒停止释放播散。有些因职业性接触即每周一开始咳嗽气短，周末在家休息两日时则症状好转。也有的休息日加重，工作时好转，可能家中接触宠物，家庭装修为致敏原。一个有意义的发现，1977年Werren报道18例过敏性肺炎，男性13/15(73%)，女性3/3(100%)，皆为非吸烟者。在此前后还有数个类似的报道，认为吸烟对人类气管分泌物清除有短期效果。Harris(1975)研究吸烟可以干扰几个方面的免疫反应如巨噬细胞抗体的形成，T淋巴细胞，B淋巴细胞免疫活性的抑制。故过敏性肺炎更易发生于非吸烟者。
3.慢性过敏性肺炎为反复发作或始终不能脱离抗原或者小量多次长期接触引起，起病隐匿至疾病晚期才能确诊为慢性，有的因误诊最后发展为慢性，两肺呈纤维化。两上肺纤维化明显，两下肺代偿性气肿。近年的研究发现过敏性肺炎与腹部疾病有一定关系。主要发现空肠绒毛萎缩的病人对鸟抗原的抗体易感性强。估计可能由于未煮熟的鸟蛋吸收作为抗原物质而引起肺泡的过敏。肠病患者哮喘的发病率高，肠病与慢性支气管疾病有关的报道近年来日渐增多，农民肺肠疾病也较为多见，肠病与呼吸疾病的关系也是近年新发现的一个问题。
1.急性过敏性肺炎短时间内吸入大量的抗原常引起急性症状。接触抗原后4h即可出现气短、咳嗽、发冷、发热、头痛、乏力、冷汗、恶心等全身症状。多数病人与生活和工作环境有关，有的接触后几分钟即有喘息症状常被误诊为哮喘，或下班后回到家中发病。与职业有关者多由家中到工作环境时发作，如农民进入谷库、贮存发霉干草的牲口棚等。即刻发作的症状多为干咳无痰、胸闷等。脱离该环境后缓解，再次接触，再次发作。重者可有发绀，肺内可有爆裂音。因属于Ⅲ型反应亦可接触后4～6h发作，故可工作中接触回家后发作，家庭接触后在工作中发作。
2.亚急性过敏性肺炎多由急性转变而来。或轻度多次发作，症状持续数天或数周。干咳、呼吸困难、食欲减退、体重减轻。因干咳、发热、全身无力，易被误诊为肺炎。停止使用空调或加湿器则症状好转，因发霉的微粒停止释放播散。有些因职业性接触即每周一开始咳嗽气短，周末在家休息两日时则症状好转。也有的休息日加重，工作时好转，可能家中接触宠物，家庭装修为致敏原。一个有意义的发现，1977年Werren报道18例过敏性肺炎，男性13/15(73%)，女性3/3(100%)，皆为非吸烟者。在此前后还有数个类似的报道，认为吸烟对人类气管分泌物清除有短期效果。Harris(1975)研究吸烟可以干扰几个方面的免疫反应如巨噬细胞抗体的形成，T淋巴细胞，B淋巴细胞免疫活性的抑制。故过敏性肺炎更易发生于非吸烟者。
3.慢性过敏性肺炎为反复发作或始终不能脱离抗原或者小量多次长期接触引起，起病隐匿至疾病晚期才能确诊为慢性，有的因误诊最后发展为慢性，两肺呈纤维化。两上肺纤维化明显，两下肺代偿性气肿。近年的研究发现过敏性肺炎与腹部疾病有一定关系。主要发现空肠绒毛萎缩的病人对鸟抗原的抗体易感性强。估计可能由于未煮熟的鸟蛋吸收作为抗原物质而引起肺泡的过敏。肠病患者哮喘的发病率高，肠病与慢性支气管疾病有关的报道近年来日渐增多，农民肺肠疾病也较为多见，肠病与呼吸疾病的关系也是近年新发现的一个问题。
本病脱离致敏原，急性发作即可自然缓解，症状明显者应对症处理，若症状持续并加重并有发绀应吸氧并给予泼尼松30～60mg/d，病情稳定后需给维持量20～30mg/d，1周，症状完全消失后减量，逐渐停用。胸部HRCT病变表现为磨玻璃样阴影者，多在糖皮质激素治疗后吸收好转。当阴影大部为蜂窝样阴影时，糖皮质激素治疗效果较差。
预后：早期诊断、早期脱离抗原暴露，预后良好。急性期起病后及时找出抗原，避免接触症状很快消失。隐匿或逍遥起病者，当认识到抗原所在时，发病时间已较长久，成为亚急性或慢性过敏性肺炎，病变已由炎性浸润变成纤维增生，此时虽积极治疗亦可能遗留肺功能障碍。据美国调查在45岁以前脱离鸟的接触并且呼吸道症状存在2年以下者，限制性通气功能损害可以明显减少。Brawn随访92例农民肺，发现36/92(39%)有胸部X线肺间质病的表现，39/92(42%)PaO2＜70mmHg提示肺有实质性损伤。Monkary随访5年的86个农民肺发现，临床的改进主要在第1个月，而6个月后很少再有进步，发病后5年65%仍有症状，45%有肺功损害，32%有持续的X线阴影。BALF中淋巴细胞增多的程度并不能预示疾病的预后。
预防：避免抗原的吸入是最好的预防措施，农民收割谷物需待晒干后入库，以防发霉。饲养家禽、鸽子及各种鸟类，要保持饲养棚清洁，及时处理粪便及脱落的羽毛，工作时要戴防护口罩，湿化器及空调器要经常清洁，防止发霉或其他污染。
预防：避免抗原的吸入是最好的预防措施，农民收割谷物需待晒干后入库，以防发霉。饲养家禽、鸽子及各种鸟类，要保持饲养棚清洁，及时处理粪便及脱落的羽毛，工作时要戴防护口罩，湿化器及空调器要经常清洁，防止发霉或其他污染。