GBS的病因虽不完全明了，但近年的相关研究取得很大进展，多数学者强调本病是一种急性免疫性周围神经病，多种因素均能诱发本病，但以空肠弯曲菌等前驱感染为主要诱因。
1、感染因素约2/3的GBS患者在前6周内有明显前驱感染史。病原体主要包括：
（1）空肠弯曲菌：是GBS最主要前驱感染病原体，在我国和日本、42％―76％的GBS患者血清中有该菌特异性抗体滴度增高，或有前该菌腹泻史。其中以Penner血清型O：19和O：41与本病发病关系最密切。已证实它们的菌体脂肪多数糖涎酸等终端结构，与周围神经表位的多种神经节苷脂如GM1、GD1a等存在类似分子结构，从而发生交叉免疫反应。该菌感染后，血清中同时被激发抗GM1、GD1a等抗神经节脂自身抗体，导致周围神经免疫性损伤。
（2）巨大一细胞病毒你占前驱感染第二位病原体，欧洲和北美地区多见，患者同时有抗该病毒特异性抗体和抗周围神经GM2抗体增高，致病机理也认为与两者某些抗原结构相互模拟有关。
（3）其他病原体：主席包括EB病毒、带状疱疹病毒、AIDS无和其他病毒以及肺炎支原体感染等，致病机理与巨细胞病毒相似。
2、疫苗接种仅少数GBS的发病与某种疫苗注射有关，主要是狂犬病毒疫苗（发生率1/1000）其他可能有麻疹疫苗、破伤风类霉素和脊髓灰质炎口服疫苗（发生率百万分之一）
3、免疫遗传因素人群中虽经历相同病原体前驱感染，但仅有少数人发生GBS。从而推测存在遗传背景得个体，如特异的HLA表型携带者，受到外来刺激（如感染）后引起的异常免疫反应，破坏神经原纤维，导致本病的发生。

任何年龄均可患病，但以学龄前和学龄期儿童居多。我国患儿常以空肠弯曲菌为前驱感染，故农村较城市多见，且夏秋季发病增多，病前可有腹泻或呼吸道感染史。
1、运动障碍是本病的主要临床表现。呈急性或亚急性起病，四肢、尤其下肢弛缓性瘫痪是本病的基本特征。两侧基本对称，以肢体近段货源段为主，或近、远段同时受累。瘫痪可能数天或数周内从下肢向上发展，但绝大多数的进行性加重不超过3―4周。最急者也可在起病24小时或稍长时间内出现严重肢体瘫痪，或/和呼吸肌麻痹，后者引起呼吸急促，声音低微和紫绀。
部分患者伴有对成活不对称颅神经麻痹，以核下性面瘫最常见，其次为外展等支配眼球运动的颅神经。当波及两侧后组颅神经（Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ）时，患者呛咳、声音低哑、吞咽困难，口腔唾液积聚，很易引起吸入性肺炎并加重呼吸困难，危急生命。个别病理出现从上向下发展的瘫痪。
2、感觉障碍感觉障碍症状相对轻微，很少有感觉缺失者，主要表现为神经根痛和皮肤感觉过敏。由于惧怕牵拉神经根加重根痛，可有颈项强直，Kering征阳性。根痛和感觉过敏大多在数日内消失。
3、植物神经功能障碍症状也较轻微，主要表现为多汗、便秘、不超过12―24小时的一过性尿潴留，血压轻度增高或心率紊乱等。
本病病程自限，肌肉瘫痪停止进展后数周内，大多数患儿肌力逐渐复原，3―6个月内完全恢复，但有10％―15％患儿遗留不同程度肌无力，1.7％―5％死于急性期呼吸肌麻痹。

1、护理本病虽缺少特效治疗，但病程自限，大多可望完全恢复，积极的支持治疗和护理措施，是顺利康复的关键。对瘫痪正在继续进展的患儿，原则都应住院观察。①保持呼吸道通常、勤翻身，防止坠积性肺炎或褥疮。②吞咽困难者要鼻饲，以防吸入性肺炎，③保证组两的水分、热量和电解质供应，④尽早对瘫痪肌群康复训练，防止肌肉萎缩，促进恢复。
2、呼吸肌麻痹的抢救呼吸肌麻痹是本病死亡的主要原因。对出现呼吸衰竭，或因咳嗽无力，及后组颅神经痹致咽喉分泌物积聚者，应及时作气管切或插管，比奥时使用呼吸机以保证有效通气或换气。
3、药物治疗对病情进行性加重，尤其油壶系肌或后组颅神经麻痹者，可试用静脉注射大剂量免疫球蛋白（IVIG），400mg/（kg.d）连用5天。也有按2g/kg一次负荷剂量静脉滴注者，有效者24―48小时内可见麻痹不再进展，但也有不见效者，其总疗效与血浆置换相当。多数专家认为皮质激素对本病治疗无效。