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非阵发性交接区性心动过速

非阵发性交接区性心动过速(nonparoxysmaljunctionaltachycardia,NPJT)又称加速性交接区性心动过速(acceleratedjunctionaltachycardia,AYT)、加速性交接性逸搏心律等。Pick等于1957年首次报告为房室交接区的自律性增高所引起的心动过速,心率为70~130次/min,但大多不超过100次/min。既往将其归为阵发性室上性心动过速似乎欠妥,因为其不具有阵发性特点。

病因 症状 预防 治疗

非阵发性交接区性心动过速几乎总是发生在器质性心脏病患者。例如冠心病、急性心肌梗死(尤其是下壁心肌梗死)、心肌炎、心肌病、慢性肺源性心脏病患者,尤其是合并感染、心力衰竭、高血压性心脏病、细菌性心内膜炎、糖尿病酸中毒、低血钾、洋地黄中毒、心脏手术、麻醉过程中、心导管检查过程中、冠状动脉造影中以及电解质紊乱等因素均可累及房室交接区阻滞,引起不同程度的缺氧、缺血、炎症、变性、坏死等,导致交接区的自律性增加而发生NPJT。少数患者发病原因不明。部分患者为正常人。王思让、黄大显(1982)根据临床心电图特点将NPJT分为两大类,这两类的发病原因是不尽相同的,如下所述:
1.不合并房室脱节的NPJT患者年龄为8~66岁,约38.1%见于正常人,有的是由迷走神经对窦房结的选择性抑制所致。其他大多发现于慢性而情况稳定的心脏病,以冠心病最多见(占22.2%),其次为先天性心脏病(如房间隔、室间隔缺损、纠正型大血管异位等)。少数为周身性疾病患者。出现NPJT时,多为一过性,通常只由一次心电图记录到,复查时即消失。其原因为急性感染、电解质紊乱、尿毒症等。其中尤其以心率在60~69次/min者居多。此类型的NPJT是一种较为良性的心律失常。
2.合并房室脱节(房室分离)的NPJT患者年龄为7~71岁。绝大多数(97.2%)见于器质性心脏病及全身疾病者。约2.8%为正常人。其中多数出现于急性心脏损害或洋地黄过量患者。临床病因(以出现概率从大到小为顺序)有:心脏内手术、洋地黄过量、风湿热、急性心肌梗死、冠心病、肺源性心脏病以及肺炎、肺囊炎、尿毒症、急性胃肠炎等。除少数出现于慢性心脏病(如心肌病、冠心病者),NPJT可以持续较久或不定期出现外,均系短暂性,数小时、数天内消失。合并房室脱节者又可分为下列四类。其病因也不尽相同。
(1)单纯性房室脱节者:大多有心脏或周身疾病,如患者直视手术后,风湿热、心肌病、急性心肌梗死患者,嗜铬细胞瘤患者高血压危象发作时等。NPJT多为一过性,数小时或数天内消失。
(2)房室脱节合并房室传导阻滞:多有心脏疾患。以洋地黄过量最多见,其次为心内手术后、风湿热、心肌病及急性心肌梗死、肺心病等。
(3)窦房结及交接区交替控制心房与心室多有心脏受损表现:以冠心病、心肌病多见。
(4)双重交接性心动过速:多见于冠心病、心肌病。

由于NPJT的频率为70~130次/min,所以对血流动力学无明显影响,患者大多无症状,少数人可能有心悸感觉;更有很少数患者当心律从窦性转为房室交接性心动过速时,感到咽痒、不断咳嗽、心悸,待发作停止后症状消失。除基础心脏病的体征外,无其他特殊阳性体征。
非阵发性交接区性心动过速的频率与窦性心律很近似。血流动力学无明显变化,这种心律失常又多为暂时性的,故属良性心律失常,通常不需特殊处理。它常随着原发病的好转而消失。NPJT也不会引起心房颤动或心室颤动。所以治疗主要针对病因及原发疾病。洋地黄中毒应立即停用洋地黄,同时应用钾盐、苯妥英钠。当心房颤动患者使用洋地黄时出现了NPJT,常提示洋地黄过量或中毒。如果心室过快时,可用β受体阻滞药、普鲁卡因胺等,但有心力衰竭时应避免使用。如心率过快或存在心力衰竭时又未用过洋地黄者可使用洋地黄治疗。但应严密观察。当出现房室分离(脱节)时,由于心房收缩不能帮助心室的充盈使心排血量降低,此时可考虑应用阿托品使窦性心律增快。通过窦-交接区心律的竞争,使NPJT和房室分离消失,心排血量即可增加。
预后:非阵发性交接区性心动过速因为它本身不易起明显的血流动力学改变,也不引起心房或心室纤颤,且多为暂时性的,故预后较好。往往消除病因后好转或消失。但如果有严重的房室脱节会引起血流动力学改变,需积极处理。
预防:
1.因非阵发性交接区性心动过速多见于洋地黄中毒,所以在使用洋地黄药物时要掌握好适应证,治疗过程中要严密监测血药浓度和临床症状,一旦发现问题及时进行处理。
2.当非阵发性交接区性心动过速出现房室分离时,由于心房收缩不能帮助心室的充盈使心排血量降低,此时可考虑用阿托品使窦性心律增快,通过窦-交接区心律的竞争,使非阵发性交接区性心动过速消失,房室分离消失,心排血量增加。