病因尚未阐明。Gross等认为风湿性瓣膜病是非细菌性血栓性心内膜炎的重要病因。Allen和Sirota则认为变态反应和维生素C缺乏是本病的易发因素。Williams认为变态反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础。

本病多见于中老年，≥50岁者占79.2%，但可见于任何年龄组。本病缺乏特异性的症状和体征。听诊对诊断本病帮助不大，仅1/3病例可出现心脏杂音，多位于胸骨下缘，偶向心尖传导，杂音性质柔和。半数病例可发生栓塞症状，如脑栓塞可出现偏瘫，冠脉栓塞可引起心肌缺血或心肌梗死，肾动脉栓塞可产生肾绞痛等等，但由于非细菌性血栓性心内膜炎的赘生物较小，因而栓子微小，故极少引起大动脉和中等动脉栓塞，多为小动脉栓塞，故多数病例虽有栓塞而无症状，因此不少病例生前未能诊断。

1.治疗原发病本病的发生与肿瘤、DIC有关，因此关键治疗原发病。
2.抗凝治疗静脉注射肝素，阻止纤维蛋白和血小板在瓣膜上沉积和聚集，对防止血栓发生有一定疗效。华法林(warfarin)无效。至于抗血小板药物如阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)和磺吡酮(苯磺唑酮)等的价值尚待进一步研究。

预后：因其原发疾病较严重，本病预后较差。
预防：积极预防和治疗原发疾病。对年老体弱、有慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等病的患者要仔细临床观察，早期发现、早期治疗。非感染性瓣膜赘生物(non-infectivevalvularvegetation，NIVV)除NBTE外，常见的尚有以下几种情况：
1.系统性红斑狼疮(SLE)早在1924年Libman和Sacks首先报道SLE可在心瓣膜产生赘生物，近年来超声心动图证实SLE患者中有18%～40%合并NIVV，称为Libman-Sacks心内膜炎。其中二尖瓣最易受累，其次为主动脉瓣，赘生物病理特点大小一般为3～5mm，呈灰色或粉红色，豌豆状或扁平状，常与心内膜粘连在一起，可伴血栓，镜下有纤维蛋白、纤维组织形成，可有血小板或血栓黏附，伴少量单核细胞浸润。
(1)临床表现：主要表现为SLE的症状，少数病例可出现二尖瓣关闭不全的收缩期杂音，若累及主动脉瓣可产生主动脉瓣反流性杂音，偶尔赘生物脱落也可引起体动脉栓塞的相应征象。一组50例SLE尸检发现，有10例出现脑梗死，其中5例与Libman-Sacks心内膜炎赘生物脱落阻塞有关。超声心动图尤其是食管超声心动图检查较易发现瓣膜上的赘生物有确诊价值，但有时难以与SLE合并SIE作鉴别。若血浆中磷脂水平增高，且有抗原抗体反应者多系SLE并发Libman-Sacks心内膜炎。
(2)主要治疗原发病，较大的赘生物有人主张采用抗凝治疗，常用的有华法林、醋硝香豆素，但需考虑出血危险性，其疗效尚待进一步证实。若因累及瓣膜导致严重关闭不全者，则需外科手术治疗，但这种情况少见。
2.原发性抗磷脂综合征(primaryantiphospholipidesyndrome，PAPS)本综合征与血清中存在磷脂抗体有关，患者常有反复流产、血小板减少和反复动静脉栓塞为特征。若患者凝血酶原时间延长而加入正常血浆仍不能纠正时应考虑PAPS的可能，本综合征血磷脂抗体阳性，对诊断有较大价值，虽SLE患者血清磷脂抗体也可阳性，但同时有抗双链DNA抗体阳性、抗Sm抗体和抗核抗体阳性以资鉴别，而PAPS血清心脂抗体阳性明显增高。本病瓣膜赘生物主要依靠超声心动图检出，一般赘生物大小为2～6mm。本病极少引起瓣膜功能障碍。治疗：与SLE并Libman-Sacks心内膜炎相似。