根据病因分型如下:
1.自身免疫
(1)环境因素:
①病毒感染
②牛乳蛋白
(2)自身抗原:有谷氨酸脱羧酶(GAD)、胰岛素、胰岛抗原、胰岛细胞抗原,产生相应的自身抗体如GAD抗体、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)等。
2.I型糖尿病胰岛β细胞破坏,导致胰岛素绝对缺乏,分2个亚型。
(1)免疫介导性
(2)特发性
3.2型糖尿病以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗,此类病人最多,在分类中的定义最不明确。本病也可能为异质性的疾病。明确病因后则归为特殊类型。
4.其他特殊类型糖尿病有下面几类:
(1)β细胞功能的遗传缺陷
(2)胰岛素作用的遗传缺陷
②本型又分几种:A型胰岛素抵抗;小精灵样综合征;Rabson-Mendenhall综合征;脂肪萎缩性糖尿病(Seip-Lawrence)综合征及其他。
(3)内分泌疾病引起糖尿病。
(4)药物或化学物诱导产生糖尿病:戊烷脒、Vacoi(杀鼠药)、二氮嗪、γ-干扰素、苯托英钠;环孢素、苄噻嗪、β-肾上腺素能激动剂;还有噻嗪和襻类利尿剂及烟酸、抗结核药和口服避孕药。
(5)感染:先天性风疹,巨细胞病毒感染及其他。
(6)免疫介导的罕见类型:僵人综合征。
(7)胰岛素受体抗体病:又称B型胰岛素抵抗。此种受体抗体阻断胰岛素与受体的结合,有明显的高胰岛素血症及严重的胰岛素抵抗和黑棘皮病。常伴有系统性红斑狼疮等自身免疫病。
(8)伴有糖尿病的综合征:此类疾病日渐增多,已经报道的有40多种。
1997年列出10种:3种染色体病为Tumer综合征、Klinefilter综合征和Down综合征。3种运动神经元病为Fried-Reich共济失调、强直性肌营养不良和Huntington舞蹈症;间歇性卟啉病时由红细胞尿卟啉合成酶1基因突变。此外还有Walfrom综合征、Prader-Willi综合征为染色体15q缺陷和Laurence-Moon-Biedl综合征。
5.妊娠糖尿病为在妊娠期间新诊断的IGT和糖尿病。
胰岛细胞破坏90%左右可出现糖尿病临床症状。各年龄均可发病,小至出生后3个月,但以5~7岁和10~13岁二组年龄多见,患病率男女无性别差异。儿童糖尿病起病多数较急骤,几天内可突然表现明显多尿、多饮,每天饮水量和尿量可达几升,胃纳增加但体重下降。年幼者常以遗尿、消瘦引起家长注意。有相当多的病人(约40%),常以急性酮症酸中毒为首发表现,尤其多见于年幼者。表现为胃纳减退、恶心、呕吐、腹痛、关节肌肉疼痛、呼吸深快、呼气中带有酮味,神志萎靡、嗜睡、严重者可出现昏迷。
儿童糖尿病治疗目的是:①消除糖尿病症状;②避免或减少酮症酸中毒及低血糖产生;③维持儿童正常生长和性发育;④解除患儿心理障碍;⑤防止中晚期并发症出现。
1.胰岛素替代治疗儿童1型糖尿病终身需用胰岛素治疗,根据胰岛素作用快慢及持续时间,胰岛素制剂可分长、中、短效。多主张两种胰岛素制剂同时应用和多次注射方法。
2.饮食治疗饮食治疗具体要求:
(1)热卡供给:每天总热卡等于1000kcal+(年龄-1)×70-100。
(2)饮食成分组成:蛋白质提供热卡占总热卡15%~20%左右,以动物蛋白为主;脂肪占30%左右,以不饱和脂肪酸为主;余下全部热卡由碳水化合物供给。
(3)三餐分配:一般以少量多餐适宜,餐间可加2次点心,避免低血糖发作。多吃纤维素性食物,使糖的吸收缓慢而均匀,从而改善糖的代谢。
3.运动治疗运动是儿童正常生长和发育所必需的生活内容,运动对于糖尿病儿童更有重要意义。运动使肌肉对胰岛素的敏感性增加,而加速葡萄糖的利用,有利于血糖的控制。运动时肌肉所需能量主要是由脂肪酸代谢提供并动员肌糖原的分解,运动时能量的消耗比安静时增加数倍(7~40倍)。运动能促进心血管的功能,改变血浆中脂蛋白的成分,有利于防止心血管疾病的发生。运动还可使精神饱满,和促进身体健康。但是,糖尿病儿童应在血糖控制良好后(血糖<11.1mmol/L)才能开始运动。运动的种类和激烈的程度因年龄和能力及兴趣不同。经常参加运动的糖尿病儿童的血糖控制比不参加运动的良好。经研究证明身体好能参加竞争性运动比赛的糖尿病学生在10~30年后并发症的发生率和死亡率均较低。患有视网膜病变时应避免头部的剧烈运动。腿部感觉功能减低时应注意防止碰伤,以徒步运动为好。
4.运动时饮食和胰岛素的调节糖尿病病人运动时必须做好饮食和胰岛素的调节。运动前减少胰岛素的用量或加餐,并准备好食品以备出现低血糖时食用。在运动前还可改变胰岛素注射的部位,运动时的肢体血流加速胰岛素吸收增快,可将胰岛素注射部位改为腹部。运动时还应保证体内有足量的胰岛素供给需要,防止运动时因胰岛素不足、脂肪分解增加,产生酮体。
5.糖尿病的监测
(1)血糖
(2)糖化血红蛋白的测定
(3)尿微量白蛋白排泄率的测定
(4)每年应测血脂包括总胆固醇,三酰甘油,低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。每年检查眼底一次。
6.心理治疗和教育儿童患糖尿病后父母和病儿在心理上均会发生许多不适应,家庭生活也会受到较大打击,在生活中和心理上均会产生许多问题。因此,医生应对病人和其家长进行安慰,并向家长和病人进行有关糖尿病知识的教育。
7.急性并发症诊断和处理
(1)糖尿病酮症酸中毒:儿童1型糖尿病并发酮症酸中毒非常多见,是糖尿病急性并发症及早期死亡的主要原因之一。酮症酸中毒产生常因继发感染、胰岛素剂量不足或突然无故停药和饮食失调引起。临床表现有烦渴、多尿、脱水、腹痛、肌肉疼痛和精神萎靡,严重者可有Kussmaul呼吸和特殊的酮味,手足花纹,血压下降,意识不清或昏迷。血糖>16.7mmol/L,尿糖强阳性,尿酮体阳性,血pH<7.3,HCO3-<15mmol/L。
①纠正糖代谢紊乱:治疗除针对诱发病因治疗外,分二路方案同时进行,一路胰岛素小剂量静脉点滴以纠正糖代谢紊乱。
方法:将胰岛素(RI)25U置于0.9%生理盐水250ml中,以每小时1ml/kg滴注(即相当于每小时RI0.1U/kg)。血糖将以每小时3.3~3.5mmol/L,速度下降,当血糖下降至13.8mmol/L时,静脉胰岛素点滴速度减半,以进一步纠正酸中毒,一般酮体消失较缓慢。当血糖下降到11.1mmol/L时,停止静滴胰岛素,停止静滴前30min,立即皮下注射RI,每次剂量0.25U/kg。以后按一般糖尿病常规治疗。
②纠正水电解质紊乱:另一路静脉补充液体和纠正电解质紊乱。糖尿病血浆呈高渗状态,故在开始时补充生理盐水以维持血容量。方法:
A.补液:首先以0.9%生理盐水20ml/kg于1h输入扩充血容量,然后按中度脱水100ml/kg补充累积损失量,在8h内补完总液体量的1/2,其余生理需要量按1/3~1/4张在后16h补给。
B.补钾:一般在开始静滴胰岛素1~2h后或病人排尿后给予钾盐,剂量每天为3~6mEq/kg,最好补充磷酸钾以避免高氯血症和加重酸中毒。目前强调病人进食仍需服用钾盐。
C.补充碱剂:糖尿病酸中毒时,只有当pH<7.1时补充碱剂,因HCO3-不易透过血脑屏障,脑脊液的酸中毒纠正较慢,当血液中酸中毒迅速被纠正,呼吸减慢,血中CO2浓度升高,而CO2比较容易透过血脑屏障,使脑内pH反而下降,可引起中枢酸中毒。计算所需NaHCO3-量(mmol/L)=15-测得HCO3-mmol/L×0.6×体重(kg)。先用半量,用1.4%NaHCO3。
(2)低血糖:由于胰岛素用量过多、胰岛素使用后未按时进食所致。易发生低血糖者也可能与反调节激素分泌障碍有关。患者可出现轻度至重度低血糖症状,如饥饿感、面色苍白、出汗、头晕、腹部不适,甚至惊厥、昏迷等。轻者经喂给甜点、糖水即可缓解;重者可静脉注射高渗葡萄糖或注射胰高糖素0.5~1mg。Somogyi现象:低血糖时反调节激素分泌增加,使血糖增高,此低血糖后高血糖反应多发生在凌晨3∶00左右。因此,对于早餐前血糖异常增高时,需排除夜间低血糖引起高血糖反应,如出现此现象,应减少晚餐前的低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)剂量。
预后:糖尿病的预后取决于血糖控制良好与否。血糖水平长期高于治疗的理想范围者易发生各种慢性并发症,微血管病变是儿童时期糖尿病患儿成年后发展成严重并发症的主要原因。最常见是视网膜病和糖尿病肾病。对糖尿病病程超过5年或青春期发病病程超过2年均需做神经系统检查、尿微量蛋白测定及眼底检查,以早期发现糖尿病微血管并发症。治疗期间也可发生各种中期并发症,如脂肪萎缩和脂肪肥大,与胰岛素制剂纯度有关;骨骼和关节异常,可有骨质疏松;生长障碍和矮小。
预防:1型糖尿病的预测和预防已经开始研究,由于对1型糖尿病发病机制研究的进展,可能使1型糖尿病的预测和预防的方法将会有更大的进展,期望能取得好的结果。